13
ставляют собой дисгенезию атриовентрикулярных клапанов, стеноз аорты, дефекты перегородки и др.
Yamagishi N., Odawa К. et al. (1999) проводили комплексное исследование (ЭКГ, биохимия крови, вскрытие и микроскопия) коров после отела с признаками гипокальциемии. С помощью световой микроскопии выявлены некротические изменения в сердечной мышце. Некротические миоциты были пикнотичными и имели эозинофильную цитоплазму, часто сопровождались инфильтратами мононуклеарных клеток. Трансмиссионная электронная микроскопия установила патологические изменения миоцитов, характеризующиеся очаговым миофибриллярным лизисом, расщеплением, размытостью и рассеиванием поперечно-полосатой исчерченности, а также дезорганизацией миофибрилл.
У цыплят-бройлеров с синдромом асцита Wang Shiying, Zhang Dengrong et al. (1997); Me Govern R.H., Feddes J.J.R. et al. (1999) наблюдали изменения в микроструктуре и ультраструктуре сердца.
Герунов В.И. (2000) выявил патоморфологические изменения в сердце цыплят при остром отравлении хармони, которые проявляются кровенаполнением коронарных сосудов, увеличением сердца в объеме, сохранении рисунка миокарда. Гистологические исследования выявили зернистую дистрофию.
Тиреотоксикоз часто сопровождается поражением сердца (Amidi М., 1984). В опытах на животных доказано, что при вскармливании им тиреоидина впервые 2 недели абсолютная и относительная масса сердца увеличивается. Однако при дальнейшем вскармливании тиреоидина масса сердца заметно не изменяется, так как происходит торможение процессов синтеза белка, что уменьшает пластическое обеспечение миокарда (Гольбер Л.М., Кан-дор В.И., 1972). При гистологическом исследовании выявляется выраженная дистрофия миокарда: пикноз ядер, миолиз кардиомиоцитов, лимфогистиоци-тарная инфильтрация стромы, паралитическое расширение микроциркуля-торного русла. Участки альтернативных деструктивных изменений захваты-
- Київ+380960830922