2
СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ................................................... 4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................... 8
2.1. Физико-химические свойства и применение бутокса....... 9
2.2. Токсичность и потенциальная опасность пестицидов группы синтетических пиретроидов...................................14
2.3. Патоморфологические изменения при отравлении синтетическими пиретроидами..........................................25
2.4. Отдаленные эффекты действия синтетических пиретроидов ....32
2.5. Заключение к обзору литературы........................36
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...................................37
3.1. Материал и методы исследований........................37
3.2. Определение органотроиных эффектов бутокса на модели ост-
рой токсичности.......................................40
3.3. Хроническая токсичность...............................70
3.3.1. Патоморфологические изменения в органах и тканях
крыс...............................................70
3.3.2. Влияние хронической интоксикации крыс на патоморфологическую картину органов у потомства..................89
3.4. Патоморфологический контроль действия бутокса в системе
«мать-плацента-плод»..................................99
3.4.1. Патоморфологические изменения в организме беременных крыс при однократном введении бутокса...............99
3.4.2. Эмбриотоксичность и патоморфология плода........105
3
3.5. Патоморфологические изменения в органах бычков при про-
тивопаразитарной обработке бутоксом............113
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ................123
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.........................................143
6. ВЫВОДЫ.............................................145
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ..........................148
ЛИТЕРАТУРА..........................................149
15
буш, циткор, циперталь, циперкил). Из синтетических пирефоидов наиболее токсичны для теплокровных препараты, содержащие цианогруппу (де-цис, цимбуш, сумицидин) (Е.А. Антонович, 1990; В.И. Мартыненко, 1992; Л.К. Герунова, 1996).
Пиретроидные инсектициды являются нейротоксическими препаратами, основным местом их действия в нервной системе позвоночных является натриевый канал в нервной мембране (D.S. Dorman, V.R. Beasley, 1991; Докл. ВОЗ, 1997; Т.Г. Аббасов, В.А. Поляков, 1998). Электро-физиологическими экспериментами с использованием гигантских аксонов речного рака показано, что сышаносодержащие пирегроиды постоянно поддерживают натриевые каналы в видоизмененном открытом состоянии, деполяризуют мембраны и блокируют потенциалы действия, не вызывая вторичного возбуждения в нервных волокнах (А.Е. Lund, Т. Narahashi, 1983), но вызывая длительное вторичное возбуждение в латерально-линейных органах чувств. Это проявляется в длительно протекающих последовательностях вторичных импульсов в органах чувств и частотнозависимой депрессии нервных импульсов в нервных волокнах, при этом а-цианогруппа ответственна за значительное пролонгирование натриевой проницаемости (H.P.M. Vijverberg, J. Van den Bercken, 1979; H.P.M. Vijverberg et al., 1983; Т.Г. Аббасов,
В.A. 11оляков, 1998).
Поскольку механизмы возникновения и проведения нервных импульсов в основном одинаковы для нервной системы в целом, пиретрои-ды могут индуцировать вторичную активность в различных участках головного мозга (L.J. Lawrence et al., 1985).
Пиретроиды вызывают резко выраженную вторичную активность и пролонгирование преходящего повышения натриевой проницаемости нервных мембран у насекомых и других беспозвоночных. Натриевый канал в нервной мембране является наиболее важным местом действия
16
пиретроида в нервной системе беспозвоночных (W. Wouters, J. Van den Bercker, 1978; WHO, 1979). Торможение передачи раздражения происходит прямо или путем проникновения в область между каналами, через интермолекулярные силы непрямым путем при их закрытом состоянии (О.Ю. Еремина, 1984; Т.М. Smith, I.W. Stratton, 1986; Т.Г. Аббасов,
В.А. Поляков, 1998).
Наиболее токсичными для насекомых являются моноизомеры синтетических пирстроидов, к которым относится дельтамстрин (А.Х. Ху-сид, О.М. Нефедов, 1988; Д.В. Амирханов и др., 1989; В.Е. Чернов, И.Д. Пентых, 1996).
Комбинированное действие синтетических пиретроидов и ФОС вызывает потенцирование токсичности за счет ингибирования ФОС карбоксил эстераз, участвующих в детоксикации пиретроидов (Л.М. Саси-нович, 1987; Ю.С. Кагаи и др., 1993; О.Б. Леоненко, 1996; D.E. Ray, P.J. Forshaw, 1999). Но О.Б. Леоненко и Ю.С. Каган (1994) отмечают, что потенцирование токсичности происходит на смертельном уровне и при снижении вводимых доз препаратов, величина потенцирования уменьшается.
Главным недостатком синтетических пирстроидов является быстро развивающаяся к ним резистентность (С.А. Рославцева, 1992; М.И. Лунсв, 1992; В.Н. Ракитский, 1998).
Пониженная чувствительность нервной ткани насекомых, (нокдаун-резистентность — knockdown-resistance) — один из первых выявленных механизмов резистентности, описанный у комнатных мух, устойчивых к ДЦТ, затем для пирегринов и синтетических пиретроидов. Резистентность у насекомых возникает с участием ферментных систем, а точнее повышенного метаболизма. В проявлении резистентности, как в детоксикации и выведении из организма ксенобиотиков, участвуют мо-нооксигеназная с иитохромом Р450 ферментная система, эстеразная сис-
- Київ+380960830922