2
Список сокращений
А-46 - первичный иммунодефицит крупного рогатого скота
АКТГ - адренокортикотропный гормон гипофиза
АлАТ(АЛТ) - фермент аланинаминотрансфераза
АОК - антитело образующие клетки
АсАТ(АСТ) - фермент аспартатаминотрансфераза
В - л - В - лимфоциты
г/л - грамм на литр
ИДПВ - иммунодефицитоподобный вирус животных
ИДС - Иммунодефицитные состояния
ИДФ - иммуноденрессивные факторы
МДП - мурам и л дипептид
мкмоль/л - микро моль на литр
МНК - мононуклеарные клетки
НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты
ОВИН - общая вариабельная иммунная недостаточность
РНК - рибонуклеиновая кислота
СНГ - содружество независимых государств
Т - л - Т - лимфоциты
Тз - трийодтиронин
Т4 -тироксин
TKHH(SCID) - тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность
тыс/мм3 - тысяча на миллиметр кубический
ФАЛ - фагоцитарная активность лейкоцитов
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон гипофиза
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
BIV - вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
DLAD - дефект адгезии нейтрофилов
HIV - вирус иммунодефицита человека
IgG(IgJ) - иммуноглобулин G
IgM - иммуноглобулин М
IL - интерлейкин
JDV - вирус вызывающий «болезнь Jembrana» у крупного рогатого скота
Ku/км2 - Кюри на километр квадратный
SAIDS -синдром приобретенного иммунодефицита у обезьян
3
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9
1.1. Этиология и патогенез ИДС 9
1.1.1. Этиология и патогенез первичных ИДС 10
1.1.2. Этиология и патогенез вторичных ИДС 18
1.2. Иммунокоррекция при ИДС 30
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 34
2.1. Материал и методы. 34
2.2. Экологические факторы как причины возникновения,
развития, течения ИДС помесных животных 40
2.2.1. Физико-химическая характеристика почвенного
покрова Вологодской области 40
2.2.2.Содержание тяжелых металлов в почвенном покрове Вологодской области 41
2.2.3. Содержание микроэлементов в почвенном покрове
Вологодской области 42
2.2.4. Содержание тяжелых металлов и микроэлементов в кормовых культурах Вологодской области 44
2.2.5. Суточное поступление тяжелых металлов и микроэлементов
в организм разных групп животных 48
2.3. Возникновение и развитие иммунодефицитных состояний
помесных животных 54
2.3.1. Возникновение и развитие иммунодефицитных состояний новорожденных телят 54
2.3.1.1. Изменения иммунологических показателей новорожденных телят 55
2.3.1.2. Патоморфологические изменения тимуса больных телят
в первые дни жизни 57
12
G.R. Hobbs, W. Foorozaufar, P.H. Grohman. (1984) связывают первичный иммунодефицит с уменьшением количества иммунокомпетентных клеток, нарушением их дифференцировки и кооперации, изменением активности различных субпопуляций, угнетением фагоцитоза.
Хорошо известна тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность (сокращенно ТКИН или SCID), у больных при этом происходят глубокие нарушения клеточного и гуморального иммунитета, проявляются дефекты созревания и дифференцировки Т -, В - лимфоцитов. Возникает тяжелый инфекционный процесс с сильным отставанием в физическом развитии. В качестве инфекционного агента выступают низковирулентные, условно-патогенные микроорганизмы (Т.Е. Hansen-Hagge,
С. Knobloch 1991; A. Fisher, A. Amaiz-Villena 1995; P.Macchi , A. Villa, S. Giliani et al. 1995; И.Б. Резник 1996).
Швейцарский тип «ТКИН», по сведениям (K.Schwarz, Т.Е. Hansen-Hagge,
С. Knobloch 1991; Л. Fisher, A. Amaiz-Villena 1995)проявлястся Т - и В -алимфоцитозом с агаммаглобулинемией. К «ТКИН» относится «синдром Оменна», характеризующийся эозинофилией и Т - клеточной инфильтрацией многих органов (кожи, кишечника, печени, селезенки). Существует масса вариантов «ТКИН» и многие из них имеют аутосомно-рецессивный, реже аутосомно-доминантный тип наследования (S.Tsukada, D.C. Saffran, D.J. Rawligs et al. 1993; D. Vertie, I.Vorechovsky, P.Sidéras et al. 1993; M.Vihinen, M.D. Cooper, G. de Saint Basile et al. 1995).
Классическим дефектом развития T - клеток, связанным не с наследственностью, а с микроокружением, как считает И.Б. Резник (1996), является «синдром ДиДжорджа» (DiDeorge). В основе синдрома лежит врожденная аплазия вилочковой железы и обусловленные этим дефекты клеточного иммунитета. Синдром проявляется в виде частых инфекционных осложнений, недоразвития паращитовидных желез и соответственно гипокальциемией. Характерные пороки развития - волчья пасть, аномалия правой дуги аорты.
13
Интересен также «Синдром Луи-Бара», обусловленный недоразвитием вилочковой железы. Клинически он проявляется npoi-рессирующим нарушением координации движений, дебильностью, телеангиэктазиями глаз и кожи, инфекционными процессами дыхательных путей. Есть сообщения о заболевании «Синдромом Гуда», при котором у больных имеется опухоль вилочковой железы в сочетании с клиническими и лабораторными признаками иммунодефицита (A. Fischer 1995).
«Общая вариабельная иммунная недостаточность» (ОВИН) - часто встречающаяся форма иммунодефицитов, с дефектом антителообразования. Кроме хронических инфекций выявляют лямблиоз, микобактсриоз, желудочно-кишечные расстройства, аутоиммунные расстройства. ОВИН характеризуется низким уровнем иммуноглобулинов, с признаками нарушений функций Т-лимфоцитов (И.Б. Резник 1996).
A. Fischer (1995) сообщает об иммунодефиците «синдром Вискотта-Олдрича», при котором иммунный дефект проявляется в нарушении клеточного иммунитета и снижении антителообразования. Имеется триада клинических признаков - экзема, тромбоцитопения и инфекционные осложнения.
К первичным иммунодефицитам относят врожденные дефекты фагоцитоза с характерной картиной гнойной инфекции и нарушением количества или функций нейтрофилов. И у людей и у животных чаще встречаются нарушения адгезии нейтрофилов (A. Fischner et al. 1988; A. Etzioni et al. 1992), хемотаксиса - синдромы Чедиака-Хигаши, гипер-IgE (M.H. Ярцев, JI.A. Гомес 1993). ^ 4
Так, дефект адгезии нейтрофилов (DLAD) встречается в основном у крупного рогатого скота голштино-фризской породы, наследуется по аутосомно-рецессивному типу (H. Nagahata, H. Noda, K. Takahashi et al. 1987;
D.E. Shuster, M.E. Kehrli, M.R. Ackermann, et al. 1992; C.B. Jorgensen, J.S.
- Київ+380960830922