Содержание
1 Введение. 3
2 Обзор литературы. 6
2.1 Диспепсия телят. 6
2.1.1 Классификация диспепсий и их этиопатогинез. 6
2.1.2 Характеристика изменений в органах пищеварения телят при диспепсии. 15
2.2 Лечение диспепсии. 20
2.2.1 Пробиотики в лечении желудочно-кишечных заболеваний. 26
3 Материал и методы исследования. 32
3.1 Характеристика места и условий работы. 32
3.2 Клинические методы исследования. 34
3.3 Морфологические и биохимические исследования крови. 34
3.4 Патогистологические исследования тонкого отдела кишечника и печени. 35
4. Результаты исследования. 37
4.1 Статус нарождающегося молодняка телят в хозяйстве до опыта. 37
4.1.1 Клинический статус. 37
4.1.2 Гематологические исследования телят. 3 8
4.1.3 Исследование микробного пейзажа кишечника у телят. 40
4.1.4 Патоморфологическая характеристика изменения органов пищеварения у телят. 41
4.1.5 Гистологические и гистохимические изменения тонкого кишечника и печени телят при диспепсии. 44
4.2 Морфофункциональная характеристика органов пищеварения телят после опыта. 56
4.2.1 Клинический статус. 56
4.2.2 Гематологические исследования. 57
4.2.3 Исследование микробного пейзажа кишечника у телят. 59
4.2.4 Патоморфологическая характеристика изменения органов пищеварения у телят. 61
4.2.5 Гистологические и гистохимические изменения тонкого кишечника и печени телят при диспепсии. 64 4.3 Эффективность проводимых мероприятий лечения диспепсии телят.81
5. Обсуждение. 86
6. Выводы и предложения. 100
7. Список литературы. 102
8. Приложения. 122
3
1 ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Сохранение нарождающегося молодняка имеет первостепенное значение в развитии животноводства, так как заболеваемость телят в отдельных крупных специализированных хозяйствах стала увеличиваться (Волков В.Н., 2000). В условиях интенсификации животноводства на промышленной основе возрастают экстремальные воздействия на животных (Березняков К.П., 1973, Кирьянов Е.А., 1979, Данилевская Н.В., 2001). Иммунобиологическая активность организма телят в первые месяцы жизни находится на низком уровне. Поэтому они очень чувствительны к экстремальным факторам внешней среды, а как известно (Семенов В.Г., 2002, Ковалёв М.М., 2003) нарушения в технологии кормления животных наблюдаются довольно часто, что в первую очередь вызывает заболевания желудочно-кишечного тракта. Они могут составлять до 60-75% от числа всех болезней незаразной этиологии. Среди которых самым распространенным является диспепсия. Что наносит большой экономический ущерб (Шегидевич Э.А., 2002, Аликаев В.Т., Джупина С.И., 2003).
Существенное значение имеет разработка и внедрение новых, более эффективных методов профилактики и лечения заболеваний животных, особенно народившегося молодняка. Благодаря лечебнопрофилактическим мероприятиям удается снизить заболеваемость животных, существенно повысить их продуктивность и обеспечить устойчивый рост продукции животноводства. Рост производства и качество продукции зависит от прочной кормовой базы, максимального использования потенциальных биологических возможностей животных, поддержания стойкого благополучия поголовья по заразным и незаразным болезням, и создания условий для сохранности молодняка на основе внедрения в производство достижений науки и передовой практики. При переводе животноводства на промышленную технологию содержания и кормления, которая способст-
Обусловлено это морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения (Анохин Б.М.,1991).
Недоразвитие железисто - всасывательного аппарата, оголение ворсинок ведет к недостаточности в просвете кишечника таких ферментов, как лактоза, сахароза. В результате не происходит превращение дисахаридов в моносахаридов. При расщеплении дисахаридов образуются вещества, повышающие осмотическое давление. Это ведет к усилению секреции в кишечнике и возникновению диареи (Шлыгин Г.К., 1974,Тарасов И.И., 1991, Кондрахин И.П., 2003).
Измененная pH среда кишечника, продукты неполного распада являются хорошей основой для развития кислотной микрофлоры; возникает дисбактериоз за счет превалирования микрофлоры, выделяющей в большом количестве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз организма, возникает диарея, в начале как защитная реакция, а далее усиливающая нарушение обмена веществ, вызывающая обезвоживание, потерю аппетита, что ведет к тяжелому течению болезни. Явления токсикоза и обезвоживания организма при легко протекающей диспепсии выражены слабо или отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сокращенного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива (Анохин Б.М., 1991). В результате происходящей интоксикации наступают дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Одновременно усиливается перистальтика кишечника. Это направлено на выведение токсических продуктов. Вместе с последними удаляется большое количество непереваренного корма, лейкоцитов, иммуноглобулинов и воды. Большое количество иммуноглобулинов выводится через почки. Все это приводит к нарушению всех видов обмена веществ у новорожденных, обезвоживанию организма, развитию приобретенного иммунного дефицита. Задерживается синтез витаминов группы В и С
12
(АбрамовС.С.,1990). Разрушение эпителия кишечника благоприятствует колонизации микроорганизмов, поступающих из вне или из заднего отдела кишечника (Синильников Е.И., 1949, Тимошко М.А., 1990). Другими причинами колонизации бактерий является нерациональное применение антибиотиков, которые действуют не только на чужеродную микрофлору, но и на нормальных обитателей кишечника, а также средств тормозящих перистальтику (Уголев А.М., 1963-1974). Обезвоживание организма, обусловленное диареей, вызывает спазм периферических сосудов, что доказывается повышением температуры конечностей, губ, ушей. Понижение циркуляции крови на периферии вызывает местную гипоксию клеток, и тогда в них повышается продукция молочной кислоты (Тарасов И.И.,1991). При диарее уменьшается всасывание протеина и жира с 97 % до 40%. При уменьшении аппетита, всегда сопутствующим расстройством пищеварения, создается отрицательный баланс веществ. Наступает потеря живой массы (Тарасова К.Л.,1980).
Клиническое проявление диспепсии зависит от стадии болезни и степени физиологической неполноценности новорожденного теленка (Блохина И .Я., 1979, Пилуй А.Ф.,1984).
По течению различают простую и токсическую диспепсию. В начале болезнь протекает легко, а в последующем при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может развиться токсикоз (Анохин Б.М.,1991).
При простой диспепсии основной признак болезни - учащенная, не менее 4-6 раз в сутки дефекация (Карпуть И.М.,1989, Абрамов С.С.,1990).
В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает молозиво, фекалии кашицеобразные. Затем телята становятся вялыми, снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые (Карбанков М.А., 1983). Кал желтого цвета, часто слизистой консистенции,
- Київ+380960830922