2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..................................................... 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................... 10
1.1. Морфологическая характеристика макрофагов и их субпопуляций...10
1.2. Роль макрофагов в воспалении и регенерации.............. 24
1.3. Влияние биоматериалов на процесс регенерации тканей..... 36
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..................... 42
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................ 47
3.1. Результаты исследования соединительной ткани крыс после подкожного введения биоматериала Аллоплант................... 47
3.1.1. Динамика морфологических изменений в соединительной ткани крыс и характеристика клеточного инфильтрата в условиях введения аллогенного биоматериала..................................... 47
3.1.2. Морфофункциональные особенности макрофагов, выявленных
в зоне введения аллогенного биоматериала..................... 58
3.1.3. Результаты иммуногистохимических исследований соединительной
ткани крыс в зоне введения аллогенного биоматериала.......... 69
3.2. Морфологические изменения в соединительной ткани крыс, вызванные введением ксеногенного биоматериала................ 75
3.2.1. Динамика морфологических изменений в соединительной ткани крыс и характеристика клеточного инфильтрата после введения ксеногенного биоматериала.................................... 75
3.2.2. Морфофункциональная характеристика макрофагов, выявленных
в зоне введения ксеногенного биоматериала.................... 84
3.2.3. Результаты иммуногистохимических исследований соединительной ткани крыс в области введения ксеногенного биоматериала...... 90
3.3. Результаты исследования ткани крыс контрольной группы..92
3.3.1. Характеристика ультраструктуры макрофагов соединительной ткани крыс контрольной группы...............................92
3.3.2. Результаты иммуногистохимических исследований соединительной ткани крыс контрольной группы................94
3.4. Результаты изучения влияния биоматериала Аллоплант на гистогенез тканей десен человека при пародонтите............94
3.4.1. Патоморфология тканей десен человека при пародонтите.94
3.4.2. Динамика морфологических изменений тканей десны человека
при пародонтите после введения биоматериала Аллоплант...... 102
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ............................. ИЗ
ВЫВОДЫ..................................................... 137
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ........................... 138
1 6
эндотелиальных клеток печени и имеют треугольную или клинообразную форму. Они расположены на периферии печеночных долек и образуют отростки, выступающие в просвет синусоидных капилляров (Aterman, 1963;. Yamagishi, 1959; Schmidt, 1960; Burkel, Low, 1965; Wisse, Daems, 1970). В отличие от эндотелиоцитов, они1 не имеют десмосом. Для звездчатых ретикулоэндотелиоцитов характерен «червеобразный микропиноцитоз» (тубулярные инвагинации) (Того et al., 1962; Orci etal., 1967; Matter et al., 1968). Ядерно-цитоплазматическое отношение в них сравнительно низкое. Поверхность их высокодифференцирована, имеет многочисленные пальцевидные и клапанообразные псевдоподии. Такие выросты становятся более заметными и длинными в процессе фагоцитоза или после стимуляции. В клетках Купфера встречаются плотные тельца — первичные и вторичные лизосомы. Хорошо видна гранулярная эндоплазматичсская сеть, центриоли и комплекс Гольджи, встречаются крупные вакуоли^и микропиноцитозные пузырьки (Carr Y., 1978; Cuskey R.S., Cuskey P.A., 1990)..
Макрофаги печени обладают большой фагоцитарной активностью и выполняют клиринговую (очистительную) функцию (Cuskey R.S., Cuskey P.A., 1990; Bogers W., Stad R., Van Es. et al., 1992). Клетки Купфера модифицируют функции стромы печени и влияют на повреждение и регенерацию при развитии острой и хронической патологии в печени (Маянский Д.Н., 1984; 1985; Вишневская Е.К., 1996; Obolenskaya М., 1997). Они секретируют провоспалительные цитокины TNF-a, IL-1 и IL-6 (Thornton А.Е. et al., 1989; Decker K., 1990; Ioannidis I., Groot H., 1993; Olynyk J.K. et al., 1994; Wang J.H. et al., 1995; Knolle P.A. etal., 1997).
Макрофаги селезенки (синусовые макрофаги) находятся как в красной, так и в белой пульпе и располагаются вокруг некоторых артериальных
1 7
капилляров, формируя эллипсоиды (Solnitzky, 1937). Макрофаги селезёнки подразделяются на веретеновидные клетки, выстилающие синусы, сфероидные макрофаги, выстилающие синусы селезёнки, грубо разветвлённые клетки в красной пульпе, тонко ветвящиеся клетки на периферии мальпигиевых телец (Leenan Pieter J.M., Radosevic K., Voerman Jane S.A. et al., 1998).
Как правило, у макрофагов селезенки достаточно развита гранулярная эндоплазматическая сеть, часто образующая U-образные разветвления (Galindo, Imaeda, 1962). В их цитоплазме видны пузырьки и мембранные каналы различных размеров, отчетливо определяются комплекс Гольджи, микрофибриллы и микротрубочки, причем первые располагаются пучками. Отличительным признаком макрофагов селезенки является наличие в них многочисленных лизосом, как мелких гомогенных, так и крупных. Крупные лизосомы гетерогенной структуры иногда достигают 2-3 мкм в диаметре, и содержат фрагменты эритроцитов на разных стадиях разрушения, ферритин и миелиновые структуры (Hagen Timo L.M., Vianen Wim; Bakker-Woudenberg Irma A.J.M., 1996; Lewis T.A., Hartmann C.B., McCoy K.L., 1998).
Функция макрофагов в селезенке в основном заключается в фагоцитозе старых и. более хрупких эритроцитов, механически поврежденных при проникновении между эндотелиальными клетками синусов. Макрофаги могут содержать захваченные лимфоциты на различных стадиях дезинтеграции-. (Arima E., 1997; Jiang D., Chen W., Guo G., 1999). В селезенке обнаруживаются макрофаги, окруженные группой клеток, вероятно, старых эритроцитов, подвергающихся фагоцитозу, в то время как другие макрофаги окружены эритробластами, либо содержат их. Эти макрофаги могут выступать в роли питающих клеток для эритробластов, способствуя их созреванию (Adamson JAV., 1988). Также макрофаги селезенки активируют иммунный ответ,
- Київ+380960830922