ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ....................................................... 3
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................ 7
1.1. Участие печени в углеводном обмене........................ 7
1.2. Роль нервной системы и гормонов в регуляции уровня
сахара в крови................................................ 10
1.3. Функциональные пробы для оценки состояния углеводного обмена..................................................................... 16
1.4. Строение поджелудочной железы у сельскохозяйственных животных и ее значение в углеводных нагрузках.............................. 18
1.5. Токсические поражения печени, вызванные тетрахлорметаном 26
1.6. Лечение и профилактика гепатозов у различных животных 30
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.................................... 42
2.1. Материалы и методы исследования....................................... 42
2.2. Углеводный обмен у свиней в норме и при гепатозе...................... 46
2.2.1. Динамика гликемических кривых у свиней после применения долюцара................................................................... 46
2.2.2. Динамика гликемических кривых у свиней после применения селенита натрия............................................................ 52
2.2.3. Динамика гликемических кривых у свиней после применения полисолей микроэлементов................................................... 57
2.2.4. Динамика гликемических кривых у свиней после применения комплекса препаратов....................................................... 63
2.3. Макроскопическое строение поджелудочной железы у свиней
при патологии печени........................................... 68
2.4. Микроскопическое строение поджелудочной железы у свиней
при патологии печени........................................... 74
2.5. Ультраструктура поджелудочной железы у свиней при
патологии печени............................................... 80
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ......................... 89
ВЫВОДЫ......................................................... 100
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ....................................... 101
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.............................................. 103
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность работы. Одной из причин низкой продуктивности животных, нерационального расходования кормов является расстройство обмена белков, углеводов, жиров, витаминов, макро-, микроэлементов в организме в результате дисбаланса питания, гиподинамии, стрессов и вредоносного действия техногенных факторов внешней среды. Отсутствие полнорационных биокормов, премиксов, добавок с биологически активными веществами и кормление свиней монокормами с дефицитом микроэлементов и других минеральных веществ приводит к нарушению обмена веществ. На фоне нарушения обмена веществ возникают массовые незаразные болезни животных, снижаются их защитные и адаптационные способности. Одновременно нарушается пищеварение и до 30% снижается усвоение питательных веществ (Самохин В.Т., Уша Б.В, Мамаев Н.Х., Джамамутдинова И.Н., Кабыш A.A., 1999; Валова Л.В., 2002).
Незаразные болезни являются большим препятствием в решении задач, стоящих перед животноводством страны и в свиноводстве в частности, что наносит существенный ущерб народному хозяйству из-за снижения продуктивности и гибели животных (Байматов В.H., Волкова Е.С., Багаутдинов
А.М., Бурганов Х.Р., 2001).
Наиболее часто патологическому воздействию эндогенных и экзогенных раздражителей подвергается печень, как центральный орган метаболизма. Одним из наиболее распространенных заболеваний свиней является токсическая гепатодистрофия (гепатоз). В настоящее время гепатозы распространены и их регистрируют во всех странах мира и у большинства продуктивных животных. Значительные потери от этого заболевания несет свиноводство (Жаров A.B., 1990; Байматов В.Н., 1991; Диманов Д., Качаров В., Георгиев С., 1994; Анохин Б.М., Карнушина В.А., Анохин А.Б., 1999; Knipping
G., Rothender М., Striegl G., Esterbauer H., 1990).
Печень играет центральную роль в многочисленных реакциях промежуточного обмена углеводов (гликогенез, гликолиз, глюконеогенез), поэтому
12
ким образом, инсулин способен тормозить обычную ответную реакцию клеток на гормоны, действия которых связаны с образованием цАМФ (Камилов Ф.Х., Давлетов Э.Г., 1998).
Глюкагон - гормон, продуцируемый а-клетками поджелудочной железы. Он активизирует гликогенолиз в печени, в резуль тате чего освобождается свободная глюкоза, поступающая затем в кровь. Метаболизм и деградация глюкагона происходит в печени и почках. Биологические эффекты глюкагона весьма разнообразны. Это наиболее сильный гипергликемический фактор, оказывающий свое влияние в клетках печени и не действующий на мышцы и другие ткани (Камилов Ф.Х., Давлетов Э.Г., 1998). По данным ТсЬоЬоШБку
в. е! а1 (1986), повышение концентрации глюкозы в плазме иод воздействием глюкагона происходит пропорционально дозе.
Одновременно с действием на фосфорилазу глюкагон активизирует киназу гликогенсинтетазы, которая переводит последнюю в неактивную Д-форму, что приводит к выключению синтеза гликогена. Таким образом, глюкагон оказывает двойное действие: ускоряет распад гликогена и ингибирует его синтез, суммарным результатом чего является превращение гликогена печени в глюкозу (Ленинджер А., 1985; Камилов Ф.Х., Давлетов Э.Г., 1998).
Другой процесс, обеспечивающий гипергликемический эффект глюкагона - глюконеогенез, преимущественно из аминокислот путем индукции цАМФ-зависимого синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза (Камилов Ф.Х., Давлетов Э.Г., 1998).
Адреналин - гормон мозгового слоя надпочечника. Совместно с глюка-гоном активирует фосфорилазу печени и тем самым способствует гликогено-лизу (расщеплению гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата) в скелетных и сердечной мышцах (Эккерт Р., Рэнделл Д, Огастин Дж, 1991). Одновременно усиливает распад гликогена мышц, поэтому после введения адреналина или избыточного его образования наблюдается гипергликемия и увеличивается концентрация молочной кислоты крови. Гипергликемический эффект адреналина обусловлен активацией распада гликогена в печени, ме-
13
ханизм которой связан с действием аденилатциклазы (Камилов Ф.Х., Давле-тов Э.Г., 1998).
Адреналин усиливает гипергликемию, а норадреналин не изменяет ее (Kumera F., et al., 1983; Rubes G.. et al., 1983; Howlctt Kirsten, Fabbraio Mark, Hargreaves Marc, 1999). Инфузия мышам норадреналина увеличивает концентрацию глюкозы, инсулина и глюкагона. Обработка изолированных островков Лангерганса тучных мышей норадреналином ингибирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина (Liang Y., Cincotta А.Н., 2001). Адреналин и норадреналин, как правило, увеличивают выброс инсулина, но при высоком содержании глюкозы (Kumera F., et al., 1983; Hurst R. D. et al., 1988) норадреналин снижает его на изолированной поджелудочной железе и повышает на целом животном. Адреналин же снижает высвобождение инсулина за счет альфаз-адренорецепторов (Angell I., 1988). По данным Deibert D. et al. (1980) адреналин, действует через бста-адренорецепторы, снижает чувствительность ткани к гипергликемии и снижает метаболизм печени.
Г'люкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечника, обладающие многообразным воздействием. Они усиливают глюконеогенез - новообразование сахара из неуглеводов, что приводит к увеличению уровня глюкозы в крови и содержанию гликогена в печени. В мышцах и некоторых других тканях они активизируют распад белка, а освобождающиеся аминокислоты используют затем как исходный материал для глюконеогенеза (Топарская
В.Н., 1962; Држевецкая И.А., 1983; Камилов Ф.Х., Давлетов Э.Г., 1998).
Так же, согласно исследованиям Pagano G. et al (1983); Bruno A. et al
(1988), глюкокортикоиды вызывают тенденцию к кетозу и инсулинорези-стентность. Выделение глюкокортикоидов происходит под влиянием корти-котропина или аденокортикотропного гормона гипофиза.
Соматотропин - гормон гипофиза, увеличивает утилизацию глюкозы периферическими тканями и одновременно усиливает распад жира, доставляя этим исходный материал для глюконеогенеза. При длительном введении соматотропина угнетается продукция инсулина, т.е. возникает инсулиновая
- Київ+380960830922