2
СОДЕРЖАНИЕ
‘ 1. Введение.................................................... 4
2. Обзор литературы........................................... 10
2.1. Основные представления о сущности и механизмах развития
лейкоза крупного рогатого скота............................ 10
2.2. Основные проявления лейкоза крупного рогатого скота 18
2.2.1. Изменения картины крови.................................... 18
2.2.2. Особенности клинического проявления лейкоза крупного рогатого скота :.................................................... 21
2.2.3. Патоморфологические, в том числе иммуноморфологические
изменения при лейкозе крупного рогатого скота.............. 27
2.3. Современные представления о состоянии иммунного гомеостаза в норме и при патологии..................................... 33
2.3.1. Морфофункциональное обоснование иммунного гомеостаза... 33
2.3.2. Динамика иммунного ответа при вирусных, опухолевых и
лимфопролиферативных заболеваниях.......................... 43
2.3.2.1. Динамика иммунных реакций клеточного типа................ 47
23.2.2. Динамика иммунных реакций гуморального типа.............. 51
2.4. Перспективы использования иммунорегуляторных пептидов
тимуса..................................................... 54
3. Собственные исследования................................... 60
3.1. Материалы и методы исследования............................ 60
3.2. Анализ эпизоотической ситуации по лейкозу в СПК «Россия» 64
3.3. Данные клинической диспансеризации......................... 65
3.3.1. Особенности клинического проявления у явно больных животных............................................................ 65
3.3.2. Особенности клинического проявления у животных с алей-
кемической формой лейкоза.................................. 71
3
3.4. Патологоанатомические изменения при различных формах
лейкоза..................................................... 77
3.4.1. Особенности патологоанатомического проявления болезни у
явно больных животных....................................... 77
3.4.2. Особенности патологоанатомического проявления у РИД-
позитивных животных с алейкемической формой лейкоза 89
3.5. Характер и динамика изменения иммунопоэза у потомства
РИД-позитивных коров....................................... 100
4. Обсуждение полученных результатов.......................... 104
5. Выводы.................................................... 111
6. Практические предложения................................... 112
Список использованной литературы........................... 113
12
туры лимфоцитов, органов и тканей, изменение качественной характеристики и количественного соотношения Т- и В-лимфоцитов периферической крови (Бусол В.А и соавт., 1988; Нахмансон В.М., 1986; Мазуренко Н.П., 1974; Петров Р.В. и соавт., 1984; Новых A.A. и соавт., 2002). На этой стадии абсолютное большинство животных пожизненно остается в состоянии безеимптомного вирусоносительства. У отдельных, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярнобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и, реже, опухолевыми изменениями в органах кроветворения. Переход болезни из гематологической в опухолевую стадию связан также с общей резистентностью организма, а также другими эндо- и экзогенными факторами (Нахмансон В.М., 1986; Смирнов Ю.П., 1999).
С патогенетической точки зрения при гемобластозах выделяют две категории расстройств:
-прямые расстройства, возникающие в результате появления в кроветворных и других органах больных животных избыточного количества клеток (качественно отличающихся от нормальных). В одних случаях они выходят в периферический ток, а в других - остаются на местах их образования вследствие нарушения межклеточных структур и интегративного взаимодействия между тканевыми элементами;
-расстройства, связанные с нарушением всех видов обмена, морфологии и функции жизненно важных органов, состоянием интоксикации, анемии и др. В то же время изменения, наблюдаемые в обмене веществ, не являются строго специфичными, так как аналогичные сдвиги в различных сторонах обмена возможны и при других патологических состояниях и болезнях животных. Эти изменения могут служить показателем тяжести патологического процесса с учетом разных форм гемобластозов и при комплексном использовании отдельных методов исследования.
Основу патологических процессов при лейкозах составляет системное
13
поражение кроветворной ткани, сопровождающееся анаплазисй и нерегулируемым прогрессирующим размножением клеточных элементов не только в кроветворных органах, но и за их пределами. При этом кроветворная ткань подвергается гиперплазии с усиленной выработкой форменных элементов крови. При лейкозной патологии нормальная клетка может превратиться в злокачественную на любом уровне их дифференцировки и созревания.
Вследствие глубокого нарушения процессов кроветворения и изменения анатомической структуры и функции пораженных органов при лейкозе происходят изменения на всех уровнях (Бусол В.А и соавт., 1988; Гогичадзс Г.К., Райхлин Н.Т., 1990).
В отличии от Т-клеточного лейкоза человека BJIKPC в организме восприимчивых животных поражает главным образом В-лимфоциты (клетки-мишени), встраиваясь в геном клетки хозяина в виде ДНК-копии (провируса), что при определенных условиях приводит к ее лейкозной трансформации и развитию лейкозного процесса (Гулюкин М.И., Замараева Н.В., 1999; Акулов
A.B. и соавт., 1987). Было установлено, что образование в клетке хозяина ДНК-копии вирусной РНК осуществляется ферментом - РИК-зависимой ДНК-полимеразой (РНК-направляемой ДНК-полимеразой, «обратной транс-криптазой», «ревертазой») (Бурба Л.Г., Валихов А.Ф., Горбатов В.А., 1988).
Возбудитель обладает тропизмом к лимфоидным клеткам и размножается в них. В клетках не лимфоидного происхождения ни BJIKPC, ни его антигены не обнаруживаются. С помощью молекулярной гибридизации показано, что в этих клетках отсутствуют последовательности ДНК провируса (Сюрин
B.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В, 1991; Piper С.Е. et al., 1979).
Однако накопленный большой научный материал показывает, что инфицирование животного еще не равнозначно развитию лейкоза. Более того, определенная часть животных, несмотря на развитие инфекционного процесса, в течение длительного времени, а иногда и всей жизни остается клинически здоровой, сохраняет свою продуктивность. Инфицированные животные
- Київ+380960830922