Содержание
Введение..........................................................2
1. Актуальность темы..............................................2
1.2. Цель и задачи исследований...................................3
1.3. Объект и предмет исследовании................................4
1.4. Научная новизна..............................................4
1.5. Практическая и теоретическая значимость......................4
1.6. Внедрение результатов исследования...........................5
1.7. Основные положения, выносимые на защиту......................5
2. Обзор литературы...............................................6
2.1. Экономический потенциал и биологические возможности брепродукции свиней...............................................6
2.2.Применение биологически активных веществ для повышения воспроизводительной функции свиноматок...........................18
2.3. Заключение по обзору литературы.............................24
3 .Материал и методика исследования..............................25
4. Результаты собственных исследований...........................30
4.1. Влияние препаратов «Ровабио™ ЕКСЕЬС» и «ДАФС-25» на характер течения супоросности, родов, жизнеспособность новорожденных поросят и дальнейшую воспроизводительную функцию свинок................................................. 30
4.2. Морфофункциональные изменения у ремонтных свинок в системе мать-плацента-илод-новорожденный иод влиянием препаратов «Ровабио™ ЕКСЕЬС» и «ДАФС-25»....................................50
4.2.3. Экономическая эффективность применения препаратов
«Ровабио™» и «ДАФС-25» в свиноводстве............................72
5,Обсуждение полученных результатов..............................88
6. Выводы........................................................92
7. Практические предложения......................................95
8. Список литературы.............................................96
1. Введение
1.1. Актуальность темы.
Для обеспечения потребности населения в мясе и мясных продуктах важная роль отводится свиноводству, как отрасли наиболее скороспелого животноводства (А. П. Коробов, 2004).
Крупные свиноводческие специализированные фермы и комплексы с законченным циклом воспроизводства характеризуются высокой концентрацией свинопоголовья на ограниченных площадях (А. А. Сотников, 2005).
В связи с этим на организм разновозрастных групп свиней постоянно оказывает влияние большое количество разнообразных стрссс-факторов, обусловливающих снижение их резистентности и продуктивности (А. Г. Шахов, 2001; В. Д. Мисайлов, 2003)..
Наибольший эффект в свиноводстве достигается путем его интенсификации с максимальным использованием маточного поголовья (Н. И. Шумский, 2002).
В настоящее время одним из важнейших направлений ветеринарной науки является разработка и совершенствование средств и методов ранней профилактики нарушений обмена веществ (Т. Н. Дерезина, 2005) и создание на этой основе надежной системы защиты от, так называемых «технологических», патологий репродукции свиней (В. И. Федюк, 2003; С. М. Сулейманов, 2003).
Кроме того, в последние годы установлено, что в процессе постнатального роста и развития свиней регистрируются фазовые изменения, или критические периоды в формировании их иммунной системы, которые в дальнейшем и определяют иммунодефицитные состояния (Л. М. Осина, 2005).
Особого обсуждения заслуживает вопрос о механизме нарушения обмена веществ в системе мать-плацента-плод, следствием которого является повышенное число в приплодах мертворожденных, живых поросят с
9
«адаптационного иммунитета беременности» [Елисеев В. Г.,1967;Жемкова 3. П.,1973;Кузнецов Л.И.,1993;Макаричева А.Д.,1979].
При неполноценности плацентарного барьера, возникающей в виду особой антигенной активности плода или вследствие других причин, антигены попадают в кровь [Баграмян Э.Р.,1983; Токин Б.П.1987;Хватов Б. П.1954] матери и вызывают выработку антител.
Возникает иммунизация, а затем и сенсибилизация матери фактором крови плода или его тканевыми элементами [Елисеев В. Г.,1967;Люкова Ю.П., 1993;Субботин М.Я., 1961 ;Токин Б. П., 1987].
Проявляется эта сенсибилизация в форме позднего гестоза. Ввиду аллергической перестройки организма увеличивается количество гистамина, активность гистоминазы падает, изменяются взаимоотношения в системе ацетилхолин-холинэстераза, увеличивается тонус парасимпатической нервной системы и активность симпатоадреналовой системы [Волкова Л.С.,1970; Кузнецов А. И.,1993; Ламбург Э.О,1959;Мартыненко Н. А.,1971].
По мнению Бакшеева Н. С. (1968), гестоз беременных является болезнью адаптации в более широком смысле, он отражает не состояние истощения по Селье, а первоначальную инертность ряда функциональных систем организма, координирующихся центральной нервной системой.
Если имеет место инертность этих систем в силу каких-то врожденных или приобретенных свойств, организм отвечает патологической реакцией на беременность с клинической картиной гестоза [ Касаманлы Т. Ю., 1970;Лебедев П.Т., 1971; Нейштубе П.Г. 1891].
Согласовывая все современные точки зрения на сущность гестоза, по значимости ведущих патологических звеньев, ее следует рассматривать как нейроиммунноэндокринный симптомокомплекс [Анохин П. К.,1966;Баграмян Э. Р.,1983;Емельяненко П.А.,1989; Жемкова 3. П.,1973;Заянчковский И.Ф.1969].
Несмотря на различие взглядов на патогенез гестозов, признается, что нарушения в организме беременных при этой патологии весьма многообразны и затрагивают все органы и системы [Касаманлы Т. Ю.,1970; Радзинский В. Е.,1987;Родкина Р. А.,1978; Павлова Т. В.,1985].
Патология сосудистой системы выступает при этом на первый план. Явление периодического ангиоспазма, повышение тонуса сосудов обусловливает характерные симптомы позднего гестоза [Кокорев В.А.,1977;
I
10
Лебедев П.Т., 1971; Мартыненко Н.А.,1971].
Осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания матери нередко приводят к разнообразным изменениям в плаценте, существенно нарушая его функцию, что в свою очередь может отрицательно сказаться на состоянии плода [Китаев М. И., 1976; Милованов А. П.,1986;Новиков В.Д.,1972; Новиков В.Д.,1986].
Патология плода в период онтогенеза нередко усугубляется в процессе родов и может в последующем привести к нарушению развития новорожденного как в раннем неонатальном, так и в более отдаленном периоде.
Наиболее частой причиной нарушений состояния плода в процессе беременности является фетоплацентарная недостаточность [Вихляева Е. М.,1983;Вихляева Е. М.,1984;Иржак Л. И., 1964; Калашникова Е. П., 1979; Левашова И. И., 1985; Люкова 10. П.,1993;Родкина Р. А., 1978; Солдатов Л.
Н.,1976;Цирельников Н. ИЛ 970].
Недостаточность плаценты следует понимать, прежде всего, как неспособность этого органа поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода [Булиенко С. Д.,1976;Калугин Н.В.,1966;Кокорев
В.А.,1993;Ламбург Э.О., 1959; Левашова И.И.,1985;Персианинов Л.С.,1978].
При этом синдроме, как правило, наблюдается комплекс нарушений транспортной, [Иберт Дж.,1968;Крутыпорох Ф. И.,1971;Кудряшов А.А.,1988; Кудряшов А.А.,1989], трофической [Будько Н.В.,1975; Кудряшов А.А.,1990; Федорова М.В.,1974], эндокринной [Антипчук Ю.П.,1960; Сергеева Т. И.,1995; Цирельников Н.И.,1974] и- метаболической [Беркович Е.М.,1948; Ламбург
Э.О.,1959;Ньют Д., 1973;Уикли Б., 1975] функций плаценты, лежащих в основе патологий плода и новорожденного.
Фетоплацентарная недостаточность служит основной причиной внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода, поэтому очень важно во время беременности правильно оценить функцию плаценты [ Емельяненко П. А., 1989; Калугин Н.В.,1966; Калугина М.А., 1964; Кудряшов А.
А.,1985; Кудряшов А. А.,1987; Кудряшов А.А.,1987; Кудряшов А.А.,1988].
Она может привести к замедлению развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушения питательной функции плаценты и внутриутробной гипоксии плода, обусловленной изменением газообмена в плаценте [Кокорев В. А.,1979;Кононский А. И., 1976; Кудряшов А.
I
- Київ+380960830922