Ви є тут

Патоморфологические изменения при спонтанном и экспериментальном гемобластозах крупного рогатого скота и овец

Автор: 
Таджибаев Абдумаджид Абдухаликович
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
1984
Артикул:
278944
179 грн
Додати в кошик

Вміст

СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ...............................................4-9
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10-40
1.1. Опухолевая природа гемобластозов крупного рогатого скота и формы их проявления..........................10-12
1.2. Краткая историческая справка о вирусной этиологии лейкозов крупного рогатого скота ....... 12-16
1.3. Лейкозогенные свойства вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЯКРС).............................16-25
1.3.1. Экспериментальное воспроизведение гемобластозов у телят.................................16-22
1.3.2. Экспериментальное воспроизведение гемобластозов на ягнятах...........................................22-25
1.4. Роль наследственных факторов и иммунитета в возникновении и развитии лейкозов крупного рогатого
ско та................................................25-30
1.5. Классификация гемобластозов...........................30-35
1.6. Патоморфологические проявления гемобластозов
у крупного рогатого скота.............................35-40
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 41-127
2.1. Материалы и методы.....................................41-45
2.2. Патоморфологические изменения у телят с различной генетической устойчивостью к лейкозу, экспериментально инфицированных ВЛКРС.................................45-73
2.2.1. Патоморфологические изменения у телят первой группы, родившихся от больных лейкозом, инфицированных ВЛКРС коров, заразившихся в пренатальный период...........................................45-54
2.2.2. Патоморфологические изменения у нивотных
второй группы .................................... 54-71
2.2.3. Морфологические изменения у животных третьей
и четвертой групп.................................71-73
- 3 -
Стр.
2.3. Патоморфологические изменения у крупного рогатого скота с гематологическими изменениями в
связи с инфицированностью их ВЛКРС.....................73-102
2.3.1. Животные с гематологическими изменениями, характерными для лейкозов и антителами к
ВЛКРС...............................................73-101
2.3.2. Патоморфологические изменения у животных с антителами к ВЛКРС и с нормальными показателями лейкоцитов крови..............................Ю1
2.3.3. Патоморфологические изменения у животных с лимфоцитозом, но свободных от антител к ВЛКРС . 101-102
2.4. Патоморфологические изменения у плодов от коров,
инфицированных ВЛКРС..................................»102-103
2.5. Патоморфологические изменения у овец экспериментально инфицированных различными материалами от
коров и овец, больных лейкозами........................104-125
2.5.1. Морфологические изменения у овец внутрибрюшинно
инфицированных ВЛКРС...............................*125-126
2.6. Сравнительные патоморфологические изменения в органах и тканях у овец и телят при экспериментальном лейкозе................................................127
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ........................ 123-142
4. ВЫВОДЫ.....................................................143-144
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ................................. 145
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ...........................146-186
- 17 -
нов больной коровы. Через 4-5 лет после заражения телята пали. При патоморфологическом исследовании были обнаружены опухолевые разрастания в средостенных лимфатических узлах и перикарде.
Этот опыт был представлен как первая удачная попытка воспроизведения лейкоза клеточным материалом.
Опыт по воспроизведению лейкоза на трех телятах был поставлен в 1966 г. В.А.Бусолом. Телятам в трехнедельном возрасте вводили внутривенно 120-130 мл крови больной лейкозом коровы и наблюдали за ними в течение 27 месяцев. К концу опыта у одного животного отмечали до 15,4 тыс.лейкоцитов в I мкл крови. На вскрытии выявили увеличение селезенки. При гистологическом исследовании в печени наблюдали инфильтрацию лимфоидными клетками меж-дольковой соединительной ткани, в селезенке гиперплазию фолликулов, сглаженность их границ, в сердечной мышце и почках отмечали очаговые инфильтраты из лимфоидных клеток.
В другом опыте G.Rosenberger (1968) ввел 21 теленку раз-
' личные материалы от больных животных и через 2,5 ?одапосле заражения у 6 телят наблюдал опухолевую форму лейкоза.
Большинство исследователей отмечают, что лейкозы развиваются при иммунологической некомпетентности организма. Так, R.Mar-shak et в1(1967) сообщили об успешном воспроизведении лейкоза крупного рогатого скота на шести телятах, которых в возрасте до 2-х дней облучили в сублетальной дозе (200 рад). Через сутки после облучения каждому теленку парентерально ввели суспензию клеток опухоли лимфатических узлов коровы, больной лейкозом. У всех телят через 2 недели после заражения наблюдали увеличение фолликулов лимфоузлов и обширные поля из лимфоидных клеток в корковом слое. У четырех телят опухолевые разрастания быстро регрессировали, а у двух прогрессировали и были причиной смерти
- 18 -
одного животного.
В другом опыте двум телятам в возрасте 14 дней несколько раз ввели лошадиную антилимфоцитарную сыворотку и затем через несколько дней им подкожно инокулировали клеточную суспензию от больного лейкозом животного. Спустя 5-6 недель на месте введения материала наблюдали небольшие опухолевые разрастания. На вскрытии была обнаружена генерализованная опухолевая форма лейкоза. При гистологическом исследовании органов наблюдали ин-фильтративные разрастания в них опухолевых клеток (L.Gross, 1970).
Л.Г.Бурба с соавт. (1976) провели успешные опыты по воспроизведению лейкозов на 7 телятах, которым в возрасте 2-5 дней была введена внутривенно кровь, в количестве 100 мл, суспензия клеток лимфатических узлов, селезенки по 20 мл подкожно и пунк-тат костного мозга в мозг грудной клетки от коров с патоморфологически подтвержденным лимфоидным лейкозом. У пяти животных через 1-3 года отмечали изменения в крови, свойственные хроническому лимфоидному лейкозу, из них два пали через 5-8 лет после введения материала.
На вскрытии трупов установлена спленомегалия, увеличение поверхностных и внутренних лимфоузлов в 3-5 раз по сравнению с нормой. При гистологическом исследовании органов отмечено нарушение структуры селезенки и лимфатических узлов, в ткани которых преобладали клетки типа гемоцитобластов.
В опыте Х.Х.Лалова (1979) внутривенно, подкожно было заражено шесть телят в возрасте 1-7 месяцев кровью коровы с гематологически и патоморфологически доказанным лейкозом. После убоя четырех телят через 16-46 месяцев, установили макроскопические и микроскопические изменения, характерные для лейкоза в лимфати-