2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.......................................................3
ГЛАВА 1. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ НЕРВ ПРИ ВОЗРАСТНЫХ ИНВОЛЮТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ, ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ И ДОЗИРОВАННОЙ ДИСТРАКЦИИ СЕГМЕНТА КОНЕЧНОСТИ (обзор литературы).........................8
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДИКА ЭКСПЕРИМЕНТА, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..................................................33
2.1. Материал, методика эксперимента..........................33
2.2. Методы исследования......................................40
ГЛАВА 3. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВА ПРИ НЕЙТРАЛЬНОМ И ДИСТРАКЦИОННОМ ОСТЕОСИНТЕЗЕ.....................46
3.1. Гистологические изменения нерва конечности при дистракционном остесинтезе...................................................47
3.2. Изменения количественных параметров эндоневрия и нервных волокон при нейтральном и дистракционном остеосинтезе.................67
3.3. Сравнительный анализ частотного распределения мякотных волокон по спектру калибров..............................................74
3.4. Сравнение средних морфометрических характеристик мякотных проводников...................................................78
3.5. Анализ зависимости аксо-миелинового отношения от диаметра мякотных волокон.......................................................82
3.6. Анализ изменений относительной численности ядросодержащих профилей мякотных волокон.....................................84
ГЛАВА 4. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕРВА ПРИ КОМПРЕССИОННО-ДИСТРАКЦИОННОМ ОСТЕОСИНТЕЗЕ 90
ГЛАВА 5. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВОВ И СОСУДИСТОНЕРВНЫХ ПУЧКОВ ПРИ ДОЗИРОВАННОЙ ТРАКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ В ПОПЕРЕЧНОМ НАПРАВЛЕНИИ.....................................102
5.1. Изменения тканей периферического нерва при нейротензии..103
5.2. Изменения подкожного сосудисто-нервного пучка при его удлинении дозированной тракцией в поперечном направлении...............121
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ..............................126
Заключение...................................................145
Выводы.......................................................146
Практические рекомендации....................................148
Список литературы............................................149
Приложения...................................................162
ВВЕДЕНИЕ
"То, что действует на живое, самостоятельно определяется, изменяется и преобразуется последним, ибо живое не даёт причине дойти до её действия, - то есть, упраздняет её как причину"
[Гегель Г., 1837].
Актуальность темы. Компрессионно-дистракционный остеосинтез по Г.А.Илизарову является методом выбора в лечении многих ортопедотравматологических больных. Он используется для коррекции врождённых деформаций и неравенства длины конечностей, для возмещения травматических дефектов костей и мягкотканных органов. Теоретической основной метода является установленная академиком Гавриилом Абрамовичем Илизаро-вым закономерность стимуляции процессов регенерации и роста тканей под влиянием возникающего в них в определённых условиях напряжения растяжения, зарегистрированная как открытие (диплом № 355 СССР).
Медленное контролируемое взаимоудаление костных фрагментов - ди-стракция, осуществляемая фиксационно-дистракционным аппаратом, создаёт пространство и механически поляризованное поле, стимулирующее пролиферацию клеток, составляющих бластему, на основе которой в результате интеркалярной (вставочной) регенерации [Карлсон Б.М., 1996] формируется дополнительный объём костного органа, необходимый для возмещения его посттравматического дефекта или удлинения сегмента конечности.
Концепция аксоплазматического тока и регенераторного роста нервных волокон, предложенная P.Weiss & H.B.Hiscoe (1948), определила представления об оптимальном для формирования костного регенерата и адаптации мягких тканей темпе дистракции (1-2 мм в сутки). Они получили подтвер-
генерацию [Fu S.Y., Gordon Т., 1997]. Дегенерация периферического отрезка нерва широко известна в литературе под названием валлеровской в честь автора, впервые описавшего этот процесс [Waller A.V., 1850 - цит. по Landon
D.N.S., стр. 738]. Он включает в себя лизис и уборку продуктов распада аксонов и миелина, а также подготовку тел нейронов и периферической глии (шванновских клеток) к регенерации аксонов.
Синаптические контакты разрушаются в первые сутки после травмы. На протяжении всего дистального отрезка прерванного аксона исчезают ор-ганеллы; кальций-зависимые протеолитические ферменты разрушают аксо-плазму и превращают её в гранулярный материал [Griffin J.W., Hoffman P.N., 1992]. Практически одновременно с разрушением аксоплазмы происходит деструкция миелина. Принято считать, что вначале этот процесс осуществляют шванновские клетки и резидентные эндоневральные макрофаги [Stoll
G., Müller H.W., 1999], однако довольно быстро к ним присоединяются моноциты/макрофаги, рекрутируемые из периферической крови.
Не совсем точно установлено, что служит сигналом к инвазии макрофагов. Предполагают, что аксотомированные нейроны секретерует цитокины (интерлейкины 1, 2 и 6, трансформирующий фактор роста ß, у-интерферон) [Fu S.Y., Gordon Т., 1997]. Возможно именно они инициируют рекрутирование макрофагов из периферической крови.
Одни и те же события - активация кальций-зависимых протеаз, а также внезапное прекращение поступления нейротрофических факторов от органов-мишеней - могут либо привести нейрон к гибели, либо перевести его из трансмиссивного статуса в регенеративный [Groves M.J. et al., 1997]. Столь разные (если не сказать - противоположные) исходы в значительной мере определяются тем, на каком расстоянии от перикариона находится зона повреждения [Ide С., 1996; Fu S.Y., Gordon Т., 1997].
Принято считать, что у взрослых животных травма периферического нерва не сопровождается значительной гибелью мотонейронов [Swett J.E. et al., 1995]. Сведения о смерти первичных афферентных нейронов в спинно-
мозговых узлах противоречивы. По мнению M.J. Groves et al. (1997), после периферической аксотомии количество чувствительных нейронов в спинномозговых узлах уменьшается не более, чем на 20%. Другие авторы [Tandrup T., Woolf C.J. & Coggeshall R.E., 2000] приводят существенно отличающиеся данные: через 32 недели после повреждения седалищного нерва крыс погибает около 37% чувствительных нейронов.
Выжившие после аксотомии нейроны претерпевают значительные структурные изменения [Fu S.Y., Gordon T., 1997]. Прежде всего повышается морфо-функциональная активность зернистой эндоплазматической сети и аппарата Гольджи. На светооптическом уровне эти явления также регистрируются и обозначаются термином "хроматолиз", потому что вещество Ниссля приобретает мелкодисперсный вид. Ядро оттесняется на периферию клетки и становится менее конденсированным, а ядрышки увеличиваются. Эти события начинаются через 24 часа после травмы и достигают максимума через 1-2 недели. Регенерационная гипертрофия биосинтетического аппарата приводит к увеличению размеров нейронов, которое наиболее ярко выражено с 10-го по 20-й день после травмы [Raffe M.R., 1979]. С первого дня после аксотомии увеличивается синтез рост-ассоциированного протеина (GAP)-43/B50 и промежуточного филаментного протеина периферина, потому что эти биополимеры необходимы для регуляции и структурного обеспечения регенераторного роста аксона [Wong J., Oblinger М.М., 1990]. Аксотомия вызывает также супрессию нейрофиламентных генов NF-L, NF-M, NF-H [Muma N.A. et al., 1990; Wong J., Oblinger M.M., 1990]. Однако количество самих нейрофиламентных протеинов, а также матричной РНК тубулинов возрастает.
Шванновские клетки, теряя контакт с разрушающимися аксонами, приобретают повышенную чувствительность к действию цитокинов, которые секретируют нейроны и инвазивные моноцит/макрофаги. Предполагается, что именно под влиянием цитокинов шванновские клетки дедифференциру-ются и начинают экспрессировать мембранные антигены, характерные для эмбриональных клеток [Kioussi С. et al., 1995]. Многие цитокины макрофа-
- Київ+380960830922