2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..........................................................4
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...............................................9
1.1. Этиологический фактор развития уролитиаза плотоядных.......9
1.2. Уролитиаз порок...........................................22
1.3. Диагностика уролитиаза....................................30
1.4. Влияние гомеопатических средств на организм животных......41
II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.....................................53
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ...........................53
2.2 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.................................І..57
2.2.1. Патологические аспекты уролитиаза норок.................57
2.2.2. Клинико-морфологические и патоморфологические изменения в организме норок при уролитиазе...............................73
2.2.3. Фармако-токсикологические свойства Кантарена............79
2.2.4. Коррекция патологических процессов в мочеполовой системе норок препаратом Кантарен..........................................86
2.2.4.1. Влияние Кантарена на морфологический, биохимический и иммунологический состав крови норок..........................86
2.2.4.2. Влияние Кантарена на показатели общего анализа мочи норок при уролитиазе..................................................103
2.2.4.3. Влияние Кантарена на бакгериологическое исследование при уролитиазе..................................................105
2.2.5. Профилактика уролитиаза норок Кантарстюм...............108
2.2.6. Гистологические изменения в почках и мочевом пузыре норок при уролитиазе..................................................109
2.2.7. Экономическая эффективность при применении Кан тарена для профилактики уролитиаза.....................................128
III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.....................................132
IV. ВЫВОДЫ......................................135
VI. ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО ПРАКТИЧЕСКОЙ РЕАЛИЗАЦИИ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ.........................................137
VII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ...........138
14
веществ в организме, вследствие чего как вторичное заболевание, развивается уролитиаз. К ним относятся: опухоли и аномалии развития почек и мочеточников, подагра, хронические гнойные заболевания (остеомиелиты, тонзиллиты), хронические полиартриты, язва желудка, гипо- и анацидные гастриты, болезни печени (гепатохолециститы), энтероколиты, гиперпаратиреоз, травмы костей, нарушение иннервации почки,
инфекционные болезни [77, 144, 151, 152, 157, 167, 168].
Установлена также генетическая предрасположенность к различным формам патологии мочевой системы, которая проявляется при соответствующих условиях среды. Наследственный дефект процессов
фильтрации, резорбции, секреции, постсекреторной реабсорбции в почках может привести к развитию мочекаменной болезни, нефрита у жвачных, плотоядных (собак, кошек, норок) [67, 81, 129, 169, 177, 227, 234, ]. Широкого распросгранения мочекаменная болезнь не получает вследствие гибели, выбраковки больных животных, поэтому размножение происходит за счет относительно устойчивых животных.
Способствуют камнеобразованию уменьшение потребления воды, использование гранулированных кормов, добавок и премиксов с большим содержанием фосфора и различных стимуляторов роста, особенно
гормональных, особое значение имеет содержание фосфора и магния в кормовой смеси и воде (жесткость воды).
Кальций и конценгратные рационы обуславливают появление в моче молекулярных пептидов, обладающих большим ионосвязывающим
потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков 1157].
У пушных зверей одним из основных видов обмена веществ является белковый обмен. Его нарушение сопровождается гиперпродукцией мочевой кислоты. Нарушение обмена мочевой кислоты может быть обусловлено расстройством ее ренального выделения (поражение клубочков ночек при остром и хроническом нефрите, мочекаменной болезни, ацядозном состоянии), а также изменением уровня уратсвязывающего протеина (Ь-
15
глико протеин). Гиперпродукция мочевой кислоты сопровождается гиперурикемией и гиперурикурией [19, 125, 149, 175, 181, 193].
Белки представляют собой сложные высокомолекулярные органические соединения, построенные из остатков аминокислот. Они содержатся в каждой клетке и составляют основу любого живого организма. Белки не депонируются в организме и должны поступать ежедневно с пищей для обеспечения нормального функционирования организма.
К недостатку белка наиболее восприимчив молодняк. Пушные звери неодинаково усваивают белковые вещества. Лучше всех белок усваивают норки, благодаря высокому содержанию пищеварительного фермента -пепсина [22].
При нарушении минерального обмена складываются все предпосылки к образованию кристаллов, их полимеризации и формированию конгломератов разных размеров. Особое значение в этиологии мочекаменной болезни придают нарушению соотношения в рационе макро- и микроэлементов: кальция, фосфора, магния, йода, кобальта, существенное внимание уделяют повышенной жесткости воды и малому ее потреблению. [153, 54].
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена также способствует образованию камней. Известно, что уровень фосфатов коррелирует с уровнем кальция (обратная зависимость) и контролируется параггормоном, кальцитонином и 1,25-дигидроксихоле-кальциферолом. Гииервитаминоз Д создает предпосылки к отложению в почках извести в корковом и мозговом слоях почки. Авитаминоз Д вызывает в организме ацидоз в результате накопления органических кислот, что приводит к усиленному выделению кальция и нарушает его соотношение с фосфором [41, 58].
При заболеваниях, связанных с нарушением фосфорного обмена в организме, количество фосфатов, выделяемых с мочой, может увеличиваться в 10 раз и более. Кроме того, при поражении почек значительная часть фосфора задерживается в организме, увеличивая подвижность кальция, который выходит с мочой, образуя фосфорно-кальциевые камни [55, 157, 166].
- Київ+380960830922