- 2 -
СОДЕРЖАНИЕ
ЕВведение...........................................................4
1.1 Актуальность темы...............................................4
1.2 Цели и задачи исследования......................................5
1.3 Научная новизна............................................... 6
1.4 Практическая значимость работы..................................7
1.5 Реализация результатов исследования.............................7
1.6 Апробация работы................................................8
1.70сновные положения, выносимые на защиту..........................8
II ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................10
2.1 Экономический потенциал и биологические возможности репродукции свиней.................................................10
2.2 Воспроизводительная способность свиноматок
и влияние на нее послеродовых заболеваний..........................23
2.3 Причины и механизм возникновения послеродовых
заболеваний матки и молочной железы у свиноматок...................31
2.4 Профилактика акушорско- гинекологической
патологии у свиноматок.............................................43
III МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ...............................53
IV РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.............................58
4.1 Репродуктивные возможности свиноматок
и факторы их обусловливающие.......................................58
4.2 Степень распространения послеродовых неспецифических воспалительных заболеваний репродуктивных органов у свиноматок.........................................................76
4.3 Влияние препарата селенолин и ЭМИ КВЧ мм - диапазона на характер течения супоросиости, родов, жизнеспособность новорожденных поросят и дальнейшую воспроизводительную функцию свинок............84
4.4 Морфофункциональные изменения у ремонтных свинок в системе
- 3 -
мать- плацента- плод- новорожденный под влиянием препарата
селенолин и ЭМИКВЧ мм-диапазона..............................94
4.5 Экономическая эффективность применения препарата селенолин
и ЭМИ КВЧ мм- диапазона в свиноводстве......................100
V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ........................106
VI ВЫВОДЫ.................................................. 123
VII ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ................................126
VIII СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.......................127
9
- 13 -
антитела к ним. При поздних гестозах титр антител значительно выше, чем при неосложненном течении беременности (И.А. Аршавскпй, 1964; Э.Р. Баграмян, 1983; A.C. Бакшеев, 1988; Е.М. Вихляева, 1983; Н.Л. Гармашева, 1967; З.П. Жемкова, 1973; П.Т. Лебедев, 1971).
Специфическое действие антигенов плода не проявляется в норме ввиду состоянии ареактивности матери, или «адаптационного иммунитета беременности» (В.Г. Елисеев, 1967; З.П. Жемкова, 1973; А.И. Кузнецов, 1993; А.Д. Макаричсва, 1979).
При неполноценности плацентарного барьера, возникающей в виду особой антигенной активности плода или вследствие других причин, антигены попадают в кровь (Э.Р. Баграмян, 1983; Б.П.Токин, 1987; Б.П. Хватов, 1954) матери и вызывают выработку антител.
Возникает иммунизация, а затем и сенсибилизация матери фактором крови плода или его тканевыми элементами (В.Г. Елисеев, 1967; ЮЛ. Люкова, 1993; М.Я.Субботин, 1961; Б. П. Токин, 1987).
Проявляется эта сенсибилизация в форме позднего гестоза. Ввиду аллергической перестройки организма увеличивается количество гистамина, активность гистоминазы падает, изменяются взаимоотношения в системе ацетилхолин-холинэстераза, увеличивается тонус парасимпатической нервной системы и активность симпатоадреиаловой системы (Л.С. Волкова, 1970; А. И. Кузнецов, 1993; Э.О. Ламбург,1959; Н. А. Мартыненко, 1971).
По мнению Бакшеева Н. С. (1968), гестоз беременных является болезнью адаптации в более широком смысле, он отражает не состояние истощения по Селье, а первоначальную инертность ряда функциональных систем организма, координирующихся центральной нервной системой. Если имеет место инертность этих систем в силу каких-то врожденных или приобретенных свойств, организм отвечает патологической реакцией на беременность с клинической картиной гестоза (T.IO. Касаманлы, 1970; П.Т. Лебедев, 1971; П.Г. Нейштубе, 1891).
- 14 -
Согласовывая все современные точки зрения на сущность гестоза, по значимости ведущих патологических звеньев, ее следует рассматривать как нейроиммунноэндокриныый симпгомокомплекс (Б.М. Анохин, 1966; Э.Р. Баграмян, 1983; П. А. Емельяненко, 1989; З.П. Жемкова, 1973; И.Ф.Заянчковский, 1969).
Несмотря, на различие взглядов на патогенез гестозов, признается, что нарушения в организме беременных при этой патологии весьма многообразны и затрагивают вес органы и системы (Т.Ю. Касаманлы., 1.970;
В.Е. Радзинский, 1987; P.A. Родькина, 1978; Т. В. Павлова, 1985).
Патология сосудистой системы выступает при этом на первый план. Явление периодического ангиоспазма, повышение тонуса сосудов обусловливает характерные симптомы позднего гестоза (В. А. Кокорев, 1977; П.Т. Лебедев, 1971; H.A. Мартыненко, 1971).
Осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания матери нередко приводят к разнообразным изменениям в плаценте, существенно нарушая се функцию, что в свою очередь может отрицательно сказаться на состоянии плода (М.И. Китаев, 1976; А.П. Милованов, 1986; В.Д. Новиков, 1972; В.Д. Новиков, 1986).
Патология плода в период онтогенеза нередко усугубляется, в процессе родов и может, в последующем привести к нарушению развития новорожденного как в раннем неонатальном, так и в более отдаленном периоде. Наиболее частой причиной нарушений состояния плода в процессе беременности является фетоплацентарная недостаточность (Е.М. Вихляева, 1983; Е.М. Вихляева, 1984; Л.И. Иржак, 1964; Е.П. Калашникова, 1979; И.И. Левашова, 1985; Ю.П.Люкова, 1993; P.A. Родькина, 1978; Л.Н. Солдатов, 1976; Н.И. Цирельников, 1970).
Недостаточность плаценты следует понимать, прежде всего, как неспособность этого органа поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода (С.Д. Булиенко, 1976; Н.В. Калугин, 1966; В.А.
- Київ+380960830922