Ви є тут

Морфофункциональная характеристика слизистой оболочки желудка собак в зависимости от способов лечения язвенной болезни в эксперименте

Автор: 
Чубин Алексей Николаевич
Тип роботи: 
Докторская
Рік: 
2008
Артикул:
293654
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список условных обозначений и сокращений 6
ВВЕДЕНИЕ 7
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 13
1.1 Этиопатогенетические аспекты концепции язвенной болезни желудка 13
1.2 Клиникоморфологические изменения при язвенной болезни 21
1.3 Морфология желудочных желез и их роль в пищеварении 38
1.4 Морфология желудка при различных способах лечения язвенной болезни 44
1.4.1 Структурно функциональный анализ органов пищеварения при применении энтеросорбентов 47
1.4.2 Морфофункциональные изменения стенки желудка при применении иммуномодуляторов 49
1.4.3 Влияние лазерного излучения и постоянного магнитного ноля на биологические структуры и железы желудка 53
1.5 Резюме 62
2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 63
2.1 Характеристика условий выполнения опытов 63
2.2 Морфофизиологические методы исследования 64
2.2.1 Физиологические методы исследования 64
2.2.2 Биохимические методы исследования 66
2.2.3 Методы гистологического исследования 66
2.2.4 Методы морфометрического исследования и статистическая обработка результатов 67
2.3 Метод эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта 68
з
З РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 71
3.1 Влияние раздельного и сочетанного воздействия энтеросгеля, рибоїдна, ЛИ в ПМІI на секреторную функцию желудочных желез в норме и при экспериментальной язвенной болезни у собак 71
3.1.1 Секреторная функция желез при выпаивании энтеросорбента-энгеросгеля 71
3.1.2 Секреторная функция желудочных желез после инъекции риботана 77
3.1.3 Секреторная функция желез после воздействия лазерных импульсов в постоянном магнитном поле 83
3.1.4 Секреторная функция желез после воздействия энтеросгеля, риботана и лазерных импульсов в постоянном магнитном поле 90
3.1.5 Функция желудочных желез при экспериментальной язвенной болезни желудка у собак 96
3.1.6 Влияние выпаивания энтеросгеля на секреторную функцию желудочных желез при экспериментальной язвенной болезни собак 101
3.1.7 Влияние воздействия риботана на секреторную функцию желудочных желез при экспериментальной язвенной болезни собак 107
3.1.8 Секрегорная функция желудочных желез при язвенной болезни под воздействием лазерных импульсов в постоянном магнитном поле 113
3.1.9 Влияние сочетанного воздействия энтеросгеля, риботана и лазерного облучения в ПМП на секреторную функцию желудочных желез собак при экспериментальной язвенной болезни желудка 121
3.2 Морфологическая характеристика микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка при различных способах лечения язвенной болезни желудка у собак 128
3.2.1 Морфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка у животных контрольной группы (без лечения) 128
31
с признаками активной продукции коллагена (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Аруин Л.И., Городинская B.C., Милованова З.П., 1993; Аруин Л.И. и соав., 1998).
Четвертая зона представлена соединительной тканью разной степенью зрелости (зона рубца). Она всегда распространяется в стороны, далеко за границы самого язвенного дефекта, проникая в подслизистую и субсерозную основу, между волокнами собственной мышечной оболочки, вызывая ее склероз и своеобразную фрагментацию (Шехтер А.Б., Аруин Л. П., Городинская B.C., Милованова 3.11., 1993).
Стабильный рубец состоит из плотных коллагеновых пучков и небольшого числа фибробластов. Наибольшая миграция и пролиферация фибробластов отмечается в краевых зонах, где ими активно продуцируется коллаген, возможно, поэтому рост рубцовой ткани выходит за пределы язвы.
Нестабильной рубец характеризуется повышенной деструкцией фибробластов, разрыхлением и деструкцией коллагеновых фибрилл, а также повторным формированием грануляционной ткани. В эндотелии микрососудов отмечаются признаки дистрофии и десквамации с набуханием базачьных мембран и усилением их проницаемости. Эти участки становятся очагами продуктивного эидо- и периваскулита, а также пролонгирования хронического воспаления и роста грануляционной ткани (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Щехтер А.Б., Аруин Л.И., Городинская B.C.,
Милованова З.П., 1993; Аруин Л.И. и соав., 1998).
В дне и краях язв изменениям подвергаются артерии и вены, которые попадают в зону некроза. В артериях и венах видна воспалительная инфильтрация стенок, фибринозный некроз и тромбоз. В интиме артерий происходит формирование гладкомышечных клеток и накопление гликозаминогликанов, что приводит к i иперэластозу внутренней эластичной мембраны. Поврежденные стенки сосудов подвергаются реканализиции. В венах возникает выраженный склероз стенок, гиперэластоз и сужение просвета. В склсрозированной стенке желудка посредством реканализации
32
сосудистого русла формируются артерио-венозные анастомозы. Нарушения кровоснабжения пораженных участков является одной из причин, затрудняющих заживление язвы и способствующих ее рецидивирующему течению (Шехтер А.Б., Аруин Л.И., Городинская B.C., Милованова З.П., 1993; Аруин Л.И. и соав., 1998; Железник Н.Я., Самонина Г.Е., Сергеев В.И., Ашмарин И.П., 2000).
В интрамуральных нервных сплетениях отмечена вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер ганглиозных клеток, лимфоидноклеточная инфильтрация. В области серозного покрова группы нервных волокон, крупных артерий и вен имеют вид своеобразных гнезд, которые J.A. Guiss и соавторы (1965) считают характерными для язвы желудка и предлагают для них специальный термин «the ulcer vessel nest». 1 lo мнению авторов, место и глубина язв зависит от глубины расположения этих комплексов.
В глубоких слоях язвы наблюдается круглоклсточиая инфильтрация нервных ганглиев. Данная картина указывает на формирование неврита, при котором развивается сильный болевой синдром (Самсонов В.А., 1975; Аруин А.И., Саркисов Д.С., Кубышкин В.А. и др., 1994; Аруин Л.И. и др., 1998).
Прогрессирование язвенного процесса происходит двумя путями: первый - центрифугальный, второй - центрипитатьный (Аруин Л.И. и др.,
1985). При центрифугальном прогрессировании размеры язвы увеличиваются за счет некроза ее краев. При центрипитальном прогрессировании углубление язвенных дефектов возникает за счет некроза тканевых элементов, образующих дно язв. При этом, на некотором расстоянии от язвы, в регенерирующей слизистой оболочке ее краев формируются эрозии, и даже острые язвы. В дальнейшем они соединятся с "основной" язвой (Аруин А.И., Саркисов Д.С., Кубышкин В.А. и др., 1994; Аруин Л.И. и др., 1998; Пальцев М.А., Аничков K.M., 2000; Schechter A.B., Arum L.J.,
Milovanova S.P., Gorodinskaya V.S., 1993; Yii M.K., Hunt P.S., 1996).
При заживлении хроническая язва проходит четыре стадии