СОДЕРЖАНИЕ
1. Общая характеристика работы............................ 3
2. Обзор литературы....................................... 7
2.1. Неспецифическая бронхопневмония телят................ 7
2.1.1. Лечение и профилактика неспецифической бронхопневмонии телят............................................20
2.2. Характеристика различных иммуностимуляторов, применяемых в ветеринарии....................................... 32
3. Собственные исследования.............................. 38
3.1. Материалы и методы исследований..................... 38
3.2. Результаты собственных исследований................. 42
3.2.1. Факторы, способствующие возникновению неспецифической бронхопневмонии в условиях учебно-опытного хозяйства КГАВМ................................................. 42
3.2.2. Применение препаратов «ПВ-1» и «Димефосфон» при лечении телят, больных хронической формой бронхопневмонии 46
3.2.3. Применение препаратов «Лечебно-профилактический иммуноглобулин», «ПВ-1» и «Димефосфон» при лечении телят, больных острой формой бронхопневмонии........................... 64
4. Обсуждение результатов исследований................... 85
5. Выводы............................................... 100
6. Практические предложения............................. 101
7. Список литературы.................................. 102
8. Приложения........................................... 134
3
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. В последние годы усилились влияния антропогенных аномалий техногенной, химической и биогенной природы, особенно в условиях промышленного животноводства (П.А. Красочно, 1997;
С.М. Сулейманов и соавт., 1991; Ю.Н. Федоров, 2002; И. Норе, 1978; EJ. Campbell, В. Harris, ‘ V. Aioli, 1981). При ухудшении ветеринарно -санитарных условий содержания- и кормления скота заболевания респираторных органов телят становятся серьезной проблемой в промышленном скотоводстве. (Ф.П. Петрянкин, JI.B. Пыркииа, Крылова И.И., 1994; В.Г. Семенов, 1999; А.И. Сергейчев и др., 2002).
На респираторные болезни крупного рогатого скота в Республике Татарстан по статистическим данным приходится 34,8 % от общего числа заболевших животных, из которых 35-45 % молодняк.
В специализированных хозяйствах и откормочных комплексах респираторные болезни телят наносят большой экономический ущерб, среди которых чаще всего регистрируется неспецифическая бронхопневмония. В этих условиях возрастает роль ветеринарных специалистов в достижении конечных результатов производства (Данилевский В.М., Кондрахин И.П., Коробов A.B., 1992; Головяшкин В.А., 2004; Кабалина Ю.Е., 2004).
В современных условиях ведения промышленного животноводства неспсцифическая бронхопневмония может возникнуть у большого количества телят, при этом традиционные методы лечения часто оказываются неэффективными, это приводит к удлинению сроков выздоровления, а также возможен переход острой формы болезни в хроническую (В.М. Аксенова, Н.Б. Никулина, 2005; Н.М'. Ахмерова, 2006;
В.Ф. Лысов, Л.Г. Замарин, А.И. Чернышев, 1988; К.Х. Папуниди Н.М. и соавт., 2005; С.М. Сулейманов, И.С. Толкачев, А.И. Золотарев, 1991).
Проблема повышения сохранности молодняка сельскохозяйственных животных, поддержание иммунного статуса и общей неспецифичсской резистентности взрослого поголовья рассматривается в настоящее время как
13
Усиленно размножающаяся микрофлора, накопление продуктов промежуточного распада и всасывание их в кровь, способствуют нарушению терморегуляции, сопровождающееся лихорадкой (Р.3.Курбанов, М.Ш.Шакуров, А.3.Равилов, 1987).
В пищеварительном тракте снижаются выработка пищеварительных соков, усвоение каротина, углеводов, кальция фосфора, калия, натрия, железа и хлора, синтез белков и витамина А. Это ведет к гипопротеинемии, авитаминозу А, значительному расходу из депо углеводов, солей натрия, кальция, магния, замене гликогена печени другими соединениями, то есть дистрофическим и даже дегенеративным процессам в печени, других органах и тканях. Поражение печени способствует снижению выработки фибриногена, мочевины, повышению кислотности мочи и уровня кетоновых тел в крови (А.А.Кабыш, 1985, 2006).
У большинства больных животных область печеночного притупления увеличена, смещена вниз, при перкуссии повышена чувствительность, нарушается функция почек: изменяется их
фильтрационная способность, в моче появляется белок (Г.Чеканович, 1966; В.И. Федюк, 1967, 1985; Л.Ш.Манджавидзе, 1988).
Как правило, бронхопневмония сопровождается различными нарушениями иммунной реактивности, отмечается функциональная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, угнетение факторов естественной защиты (Г.Р.Реджепова, 1991; Г.Ф.Кабиров, Г.А.Пахомов, 2005). Для синтеза антител необходима аскорбиновая кислота, для сывороточных глобулинов и секретного иммуноглобулина - ретинол. Эти же витамины необходимы и для обеспечения местного иммунитета: сохранности целостности структуры и функции эпителиальных покровов дыхательных путей. А так как при бронхопневмонии развиваются гиповитаминозы А и С, то понижение резистентности
14
больного животного становится почти закономерным (О.И.Волкова, 1990).
Таким образом, бронхопневмония приводят к резкому нарушению физиологических функций многих систем организма.
Изучение показателей крови в обмене веществ организма играет важную роль и позволяет оценить тяжесть болезни, её течение и степень организации защитных сил, в составе которой отражаются изменения, как в норме, так и в патологии, особенно при нарушении дыхательной функции легких (Е.А. Васильева, 1982; И.П. Кондрахин,
И.В. Курилов, А.Г. Малахов, 1985; Г.А.Симонян., Ф.Ф.Хисамутдинов, 1995; Р.Я. Гильмутдинов, Р.З. Курбанов, 1999).
С.М.Сулейманов с соавт. (1986) у больных бронхопневмонией телят отмечали в сыворотке крови низкое содержание альбуминов и гамма-глобулинов, высокое - альфа-глобулинов и бета-глобулинов.
Наибольший падеж от респираторных болезней регистрируется среди животных с содержанием общего белка ниже 50 мг/мл и ^ в менее 10 мг/мл (А.И.Кабанцев, 1989).
У больных острой бронхопневмонией телят увеличивается в '* крови содержание общих липидов и триглицеридов. Изменение липидного обмена, по-видимому, связано со снижением ферментативных процессов в легочной ткани вследствие общей и местной гипоксии (О.З.Нагашян, ГГС.Галоян, 1988).
В начальной фазе острого и при обострении хронического процесса наряду с увеличением фибриногена повышается уровень сиаловых кислот, что обусловлено деструктивными процессами в очагах воспаления тканей легких. (Пахомов Г.А., 1998).
У больных телят повышется активность щелочной фосфотазы на 57-107%, активность аспартатаминотрансферазы - на 29% (Г.С.Григорян, О.З.Нагашян, С.Н.Минасян, 1986).
- Київ+380960830922