Введение...................................................................3
1. Обзор литературы........................................................6
1.1 Диспепсия телят......................................................6
1.2 Свойства и применение активированной воды...........................21
1.3 Характеристика эраконда.............................................31
2. Собственные исследования...............................................34
2.1 Материал и методы исследования......................................34
2.2 Определение токсикологических свойств активированной воды...........40
2.2.1 Изучение острой токсичности......................................40
2.2.2 Изучение хронической токсичности.................................42
2.2.3 Определение раздражающего действия при нанесении на кожу активированной воды..................................................44
2.2.4 Определение аллергенных свойств..................................45
2.2.5 Изучение влияния активированной воды на биоэлектрическую активность сердца....................................................45
2.3 Условия содержания и кормления стельных коров.......................47
2.4 Клинико-гематологический статус стельных коров......................52
2.5 Изучение причин возникновения диспепсии телят в агрофирме «Элита» 63
2.6 Клиническое и гематологическое состояние новорожденных телят в агрофирме «Элита».....................................................68
2.7 Применение активированной воды с эракондом при лечении телят, больных диспепсией....................................................73
3. Экономическая эффективность рекомендуемого метода......................77
4. Обсуждение полученных результатов......................................79
Выводы....................................................................86
Практические предложения ‘................................................87
Список литературы.........................................................88
Введение
Актуальность темы исследования. Борьба с болезнями новорожденных телят - это тот участок работы, где практически ветеринарные врачи, работники ветеринарных лабораторий наибольшее трудности испытывают при диагностике, проведении научнообоснованных и эффективных методов лечения и профилактики.
Многие вопросы этиологии болезней новорожденных телят до конца не изучены, а практический опыт многих ветеринарных врачей показывает, что при правильном диагностировании и лечении можно добиться резкого сокращения гибели молодняка.
Общая профилактика болезней новорожденных телят не может быть решена без создания на животноводческих фермах полноценного (физиологически обоснованного) кормления стельных коров, что зависит от прочной кормовой базы; правильного содержания стельных коров и нетелей; наличия типовых родильных отделений и профилакториев для новорожденных телят, отвечающих зооветеринарным требованиям; правильной организации производственного процесса; материальной заинтересованности работников животноводства, обслуживающих стельных коров и новорожденных телят. Все эти задачи могут быть решены, лишь совместными усилиями руководителей хозяйств независимо от форм собственности, агрономов, зоотехников, ветеринарных специалистов.
Болезни новорожденных телят наносят большой экономический ущерб животноводству. Анализом статистических данных установлено, что из всех случаев падежа животных, 50% приходится на гибель телят в первые 10-15 дней поле рождения (Р. А. Цион) По данным С. Т. Калмыкова и П.Т. Орлова, отход новорожденных телят от желудочно-кишечных заболевании в ряде хозяйств составил 65% и более от всего падежа молодняка, и 63 % из них приходится на диспепсию новорожденных телят.
Лечение телят, больных диспепсией проводят комплексно с учетом течения болезней и общего состояния животного. Оно должно включать в себя
желудочным и кишечным соком, соком поджелудочной железы и желчыо, т.е. элементов метаболического фонда, или эндогенных веществ организма телят (Е.Л. Васильева, 1982; В.В. Митюшин, 1989).
Потеря значительных количеств эндогенного натрия - главного
электролита внеклеточной жидкости, обеспечивающего 99 %
осмотического давления в ней, при усиленной перистальтике кишечника
играет основную роль в нарушении обмена веществ и кислотно-щелочного*
. . • •
* равновесия организма телят, больных диспепсией (Е.Л. Васильева, 1982;
* ■ .
В.В. Митюшин, 1989; М.А. Сидоров, В.В. Субботин, 1998).
Чрезмерно усиленная перистальтика кишечника, возможные воспалительные или деструктивные изменения в его слизистой оболочке, её набухание способствуют ускоренному продвижению химуса и ухудшают условия всасывания (Е.Л. Васильева, 1982, В.В. Митюшин, 1989).
Потеря воды с калом (за исключением очень тяжелого течения диспепсии) не может вызвать обезвоживания организма больных телят, так как более 3/4 её количества при лёгком течении и около 2/3 при диспепсии умеренной тяжести всасывается.
Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нём занимают потери воды через лёгкие и почки (И.М. Карпуть, 1986; В.В. Митюшин, 1989).
При поносе афизиологические продукты нарушенного пищеварения действуют как сильный раздражитель механического и токсического порядка на интерорецеиторы желудка и кишечника, вызывая рефлекторное сокращение диуреза. Таким образом, организм стремится сохранить объём знутренней среды в условиях развивающейся нагрузки.
Однако уменьшение поступления воды с молозивом у больных телят из-за нарушения или отсутствия аппетита, увеличивающее её потери через кишечник, при продолжающемся испарении - через лёгкие и кожу, уже само по себе значительно уменьшает количество свободной воды,
необходимой для удаления продуктов обмена и ненужных веществ через почки. Возрастает удельный вес мочи. Недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят сокращается, развивается токсикоз организма продуктами катаболических процессов (В.М. Боголюбов, 1968; А.П. Кудрявцев, 1980; Е.А. Васильева, 1982).
Чем меньше воды и питательных веществ поступает в организм телят в процессе болезни, тем больше их теряется при усиленной перистальтике кишечника; чем дольше протекает заболевание, тем сильнее выражены дегидратация и эндогенный токсикоз организма больных диспепсией телят, тяжелее протекает заболевание, и необратимее становятся нарушения функциональных отправлений их органов и систем.
Другим источником интоксикации организма телят при диспепсии считают недоокисленные продукты нарушенного пищеварения и микробные токсины (В.П. Урбан, И.Л. Ыайманов, 1984; Б.М. Авакаянц, 1998; В.А. Мищенко и др., 1999).
При диспепсии, вследствие нарушения химизма пищеварения в сычуге и тонком отделе кишечника, образуются афизиологические продукты расщепления составных частей молозива, которые действуют на интерорецепторы желудочно-кишечного тракта, вызывая ответную безусловно-рефлекторную реакцию в виде повышения секреции слизи и усиления моторной функции. Вследствие повышенной проницаемости кишечного эпителия у новорождённых бактериальные токсины и ядовитые продукты нарушенного дищеварения поступают в кровь и вызывают так называемый эндогенный токсикоз (Э. Визнер, 3. Виллер, 1979; В.В. Митюшин, 1989; К.А. Братанова, 1990).
Токсические продукты оказывают вредное влияние на центральную и вегетативную нервные системы, что проявляется торможением и выпадением пищевого и других рефлексов (Ю.Г. Покатилов, 1963). В начале заболевания, вследствие раздражения нервной системы
- Київ+380960830922