СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
12
1.1. Факторность инфекционной патологи» новорождённых телят....12
1.2. Влияние стресс-факторов на иммунобиологическую реактивность
животных..........................................................14
1.3. Иммуносупрессивное влияние вирусов и бактерий.............22
1.4. Клинико-патогенетическое проявление вирусных и бактериальных инфекций и их ассоциаций..........................................25
1.5. Лечение и профилактика ассоциированных инфекций новорожденных телят.........................................................32
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.............................40
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.........................49
3.1. Скрининг этиологических факторов смешанной инфекционной патологии новорождённых телят.........................................49
3.1.1. Изучение степени влияния экологических факторов на заболеваемость телят.......................................................49
3.1.2. Вирусологический и микробиологический скрининг при диарей-ной патологии телят...............................................54
3.2. Манифестация смешанных форм инфекционных гастроэнтеритов новорождённых телят.................................................57
3.2.1. Манифестация смешанной формы диареи новорождённых телят, вызванной ассоциацией ротавируса с Escherichia coli...............58
3.2.2. Клиническое проявление и патологоанатомические изменения при инфекционном процессе, вызванном ассоциацией вируса диареи КРС с рота-вттрусом и Escherichia coli.......................................59
3.3. Гистологические изменения в аппарате пищеварения при ассоциированном вирусно-бактериальном гастроэнтерите телят.................63
3.3.1. Морфофункциональные изменения в органах аппарата пищеварения при ротавирусной инфекции, осложненной эшерихиями.............64
3.3.2. Морфофункциональные изменения в органах аппарата пищеварения при инфекционном процессе, вызванном ассоциацией вируса диареи КРС с ротавирусом и Escherichia coli............................65
3.4. Оценка гистофизиологических изменений в органах иммунной системы..............................................................69
3.5. Оценка морфофункционального состояния механизмов гомеостаза телят в раннем иостиатальном онтогенезе в условиях хозяйства......76
3.6. Разработка и оценка эффективности системы лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий при смешанных инфекционных диареях новорождённых телят... ......................80
3.6.1. Исследование эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий при микстинфекциях на суборганизменном и организменном уровне..............................................................81
3.6.2. Разработка и мониторинг эффективности профилактических мероприятий при микстинфекциях на суборганизменном и организменном уровне.............................................................102
3.6.2.1. Контроль качества дезинфекции при использовании средства ГА-АС-45..........................................................108
3.6.2.2. Эффективность профилактических мероприятий при ассоциированном гастроэнтерите телят на суборганизменном уровне.........110
3.7. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий на популяционном уровне.................................................123
3.8. Экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий при ассоциированном гастроэнтерите телят...............131
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ......................134
ВЫВОДЫ......................................................159
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ......................161
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК....................................162
з
1. Стадия тревоги (мобилизации).
2. Стадия сопротивления (повышенной резистентности).
3. Стадия истощения.
Стресс является составной частью патогенеза различных заболеваний. Постоянное или частое действие стресс-факторов приводит к ослаблению неспецифических защитных механизмов и иммунной системы.
Одним из важнейших вопросов теории стресса, является изучение влияния стресс-факторов на иммунобиологическую реактивность организма молодняка сельскохозяйственных животных. Адаптационные способности новорожденного организма при переходе от внутриутробной к самостоятельной жизни испытывают более высокую нагрузку, т. к. органы и связанные с ними системы регуляции еще не достигли функциональной зрелости (Лысов В.Ф., 1977; Фомичев Ю.П., 1979; Голиков А.М., 1985).
Изменение картины крови телят ещё до рождения и в период новорождённое™, в т. ч. уровня глюкокортикоидов, показывает, что организм находится в состоянии стресса. Повышение уровня глюкокортикоидов в крови телят перед родами вызвано стрессом и является необходимым условием инициации родового процесса, т.к. глюкокоргикоиды активируют 17а-гидроксилазу, осуществляющую гидроксилирование прогестерона с образованием 17а-гидроксипрогестерона. Последний превращается в андрогены, являющиеся предшественниками эстрогенов. Эстрогены вызывают активацию простагландинов (ШТ2а, ПГЕ2 и других), играющих центральную роль в инициации родов (Ельчанинов В.В. с соавт., 2003; Воронин Е.С. с соавт.,
2002).
У новорождённого телёнка высокое содержание глюкокортикоидов в крови является следствием воздействия неблагоприятных факторов среды и антигенной нагрузки, от которых он был защищен во время внутриутробной жизни. Их нег ативное действие на организм проявляется в снижении факторов неспецифической резистентности, гуморального и клеточного иммуните-
17
та (Стояновский А.Ф. и соавт., 1966; Устинов Д.А., 1976; Плященко С.И. и соавт., 1987; Придыбайло Н.Д., 1991; Костына М.А. и соавт., 1997).
Многочисленными опытами доказано несомненное снижение иммунобиологической реактивности организма, под влиянием резких изменений температурно-влажностного режима в помещении (Щуканов A.A., 1985; Плященко С.И. и соавт., 1987; Баева Е.В., 1997; Маринин Е.А. с соавт., 1997; Алехин Ю.Н., 1997), шума (Плященко С.И., Сидоров В.Т., 1983, 1987; Кравчук Е.П. и соавт., 1988; Баева Е.В., 1992), высокой концентрации вредных газов (Карелин А.И. и соавт., 1974, Плященко С.И., Сидоров В.Г., 1991), микробной контаминации (Дмитриев А.Ф. 1984; Ковалев A.C., 1984; Чекишев
В.М., 1990; Плященко С.И., 1991; Вавина О.В., и соавт., 1999).
Показателями развития стресс-реакции у новорожденных является лим-фопения, эозинопения, нейтрофшшя, падение числа малых лимфоцитов. В то же время стресс приводит к перераспределению лимфоцитов, выходу их из тимуса, селезенки, лимфатических узлов и скоплению в костном мозге и рыхлой соединительной ткани (Юрина Н. А., 1983; Бородин Ю. И. и соавт., 1987). Но, по мнению Т.Ю. Неймарка (2001) эозинопения характерна лишь для стадии резистентности в генезе стресса. На стадии истощения резко возрастает количество эозинофилов.
При всём этом наблюдается активизация стволовых клеток и клеток, дифференцирующихся в антитело-продуцирующие пяазмоциты, что является приспособительным механизмом, обеспечивающим защиту от воздействия повреждающего агента (Румянцева Л.С., 1977; Зимин Ю. И., 1983; Бородин Ю. И. и соавт., 1987; Anstun K. et al. 1985).
По мнению Н. А. Юриной (1983), Т. Е. Ивановской (1986, 1989) и И.С. Клейменова при стресс-индуцированном иммунодефиците в тимусе наблюдается массовая гибель лимфоцитов, особенно в корковом веществе и фагоцитоз макрофагами внешне неизмененных лимфоцитов. Одновременно, происходит разрастание соединительнотканной стромы органа и интенсификация пролиферации клеток. Интенсивное образование зрелых клеток по кор-
- Київ+380960830922