Ви є тут

Острые кишечные расстройства новорожденных телят : Этиопатогенез, манифестация, меры борьбы

Автор: 
Арбузова Анна Александровна
Тип роботи: 
Этиопатогенез, манифестация, меры борьбы
Рік: 
2006
Кількість сторінок: 
215
Артикул:
170434
179 грн
Додати в кошик

Вміст

Содержание Список использованных сокращений
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Общие сведения о желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят
1.2. Современные представления об этиологии желудочно-кишечных заболеваний телят раннего постнатального периода
1.2.3. Дисбаланс в кормлении и неблагоприятные условия содержания коров-матерей как предрасполагающий фактор возникновения желудочно-кишечных болезней новорожденных телят
1.2.2. Иммунный статус новорожденных телят и роль молозива в профилактике возникновения желудочно-кишечных заболеваний
1.2.3. Нарушение микробиоценоза кишечника телят как
этиологический фактор диарейных заболеваний
1.2.3.1. Нормальная микрофлора животного организма и ее основные функции
1.2.3.2. Роль отдельных микроорганизмов в нарушении микробиоценозов новорожденных телят
1.2.3.3. Роль вирусов в возникновении желудочно-кишечных расстройств у телят
1.2.3.4. Влияние смешанной ассоциации микробов и вирусов на возникновение и развитие заболеваний с признаками диареи
1.3. Методы лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний телят
1.3.1. Традиционные подходы к лечению диарейных заболеваний телят .
1.3.2. Пробиотические препараты как альтернативные терапевтические и профилактические средства
32
34
40
47
47
48
50
53
53
53
54
55
55
55
57
57
57
59
62
67
3
1.3.2.1. Конструирование бактериальных препаратов нормофлоры
1.3.2.2. Биологические свойства микроорганизмов, используемых для получения пробиотиков
1.3.2.3. Эпизоотологические основы применения пробиотиков в ветеринарии
2. Собственные исследования
2.1. Материалы, методы и объем исследований
2.1.1. Общая характеристика хозяйства
2.1.2. Материалы исследования
2.1.3. Методы исследования
2.1.3.1. Клинические методы
2.1.3.2. Бактериологические методы
2.1.3.3. Вирусологические методы
2.1.3.4. Иммунологические методы
2.1.4. Статистическая обработка
2.1.5. Объемы исследований
2.2. Результаты исследований
2.2.1. Эпизоотологический скрининг желудочно-кишечной патологии молодняка крупного рогатого скота в изучаемом регионе
2.2.1.1. Экологические и хозяйственно-технологические факторы формирования общей патологии крупного рогатого скота
2.2.1.2. Инфекционные болезни коров-матерей как предрасполагающий фактор возникновения желудочно-кишечной патологии молодняка крупного рогатого скота
2.2.1.3. Значение болезней органов пищеварения в структуре общей патологии крупного рогатого скота
2.2.1.4. Уровень кормления и условия содержания коров-матерей и новорожденных телят
2.2.1.5. Клиническая манифестация желудочно-кишечных
организма, в частности Т- и В-систем иммунитета в этиологии и патогенезе диарейных болезней телят как бактериального, так и вирусного происхождения [ 11,12,38,65,66,68,69,70,79,93,94,95,100,129,133,143,200,212,
215,216,221,222,223,224,233].
По данным ряда исследователей иммунодефицитные состояния организма новорожденных телят являются предрасполагающими факторами при желудочно-кишечных и респираторных болезнях, что в значительной мере затрудняет лечение и профилактику этих болезней [175,247]. При этом различают 2 периода в развитии возрастного иммунодефицита. Первый период иммунодефицита связан со стадией новорожденности, основной причиной которого является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение его, а также незрелость иммунной системы. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит белков в кормах, незаменимых аминокислот, витаминов А,Е, Си группы В, микроэлементов: железа, меди, кобальта, цинка, селена, йода и др. [83,89,242]
Второй период возрастного иммунодефицита возникает на 2-3 неделе жизни, который обусловлен, в основном, угасанием колострального иммунитета при слабом синтезе собственных иммуноглобулинов. Большинство исследователей указывают на нарушение иммунного статуса и возникновение иммунодефицитных состояний при воздействии на организм животных вредных факторов среды и стрессов, неправильного содержания животных [140,174,178,208,209,211].
В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабо активен, все иммунные дефициты в настоящее время принято делить на виды: недостаточность клеточного иммунитета (Т-системы лимфоцитов); недостаточность гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов); недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов); недостаточность системы комплемента и комбинированная иммунная недостаточность [47,122,133,169,170,171,173,197,198,205,227,232,240].
О достоверном снижении количества В-лимфоцитов при диарейных болезнях телят сообщили Г.Р. Реджепова с соавторами [139]. Они установили, что при тяжелых бактериальных заболеваниях быстрее происходит истощение В-системы лимфоцитов, а при вирусных, грибковых и протозойных - Т-системы лимфоцитов.
Возрастание иммунодефицита у молодняка раннего возраста проявляется недоразвитием В-системы иммунитета. Так, А.Ю. Кассич [80,81], изучая иммунологический статус новорожденных телят в зависимости от возраста, установил, что у телят первых дней жизни^по сравнению с более старшими животными,, установлено снижение содержания общего количества лимфоцитов, относительного и абсолютного количества В-лимфоцитов, а также понижение уровня теофиллинорезистентных Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности и индекса фагоцитоза нейтрофилов, что свидетельствует о возрастном иммунодефиците. Об иммунном дефиците судят и по синдрому недостаточности иммуноглобулинов, который в большинстве случаев в литературе описывается как гипогаммаглобулинемия.
1.2.3. Нарушение микробиоценоза кишечника телят как этиологический фактор диарейных заболеваний
1.2.З.1. Нормальная микрофлора животного организма и ее основные функции
В течение ряда последних лет все больше исследователей обращают свое внимание на изучение микробной экологии животного организма и установление ее роли в поддержании здоровья [96,127,130,195]. Такой возрастающий интерес обусловлен широким распространением в последние годы генетически модифицированных микроорганизмов и практически бесконтрольным их попаданием в естественные микробные сообщества [9,90,183,210].