2
Содержание
стр.
ВВЕДЕНИЕ.........................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................8
1.1. Мочекислый диатез у кур в промышленном птицеводстве.........8
1.2. Факторы иммунной защиты....................................29
1.2.1 .Факторы, влияющие на местные и общие механизмы защиты организма
................................................................36
1.2.2. Физиологические особенности и значение выделительной системы для организма птицы.................................................37
1.2.5. Опыт лечения мочекислого диатеза у цыплят в промышленном птицеводстве....................................................40
1.2.5. Значение Рекс Витала аминокислот в становлении защитных механизмов......................................................43
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...................................52
2.1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.............................52
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ....................................56
2.2.1. Заболеваемость цыплят мочекислым диатезом в промышленном птицеводстве. Анализ условий содержания, кормления и поения поголовья.......................................................56
2.2.2. Клиническая картина, патологоанатомические изменения у цыплят и молодняка кур при мочекислом диатезе............................69
2.2.3. Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у цыплят.......74
2.2.4. Морфологические и иммунологические показатели у цыплят после фармакокоррекции ...............................................78
2.2.4.1. Динамика количества лейкоцитов в крови у цыплят при мочекислом диатезе и после лечения.........................................78
2.2.4.2. Динамика количества эритроцитов в крови у цыплят при мочекислом диатезе и после лечения.........................................82
3
2.2.4.З. Динамика уровня гемоглобина в крови у цыплят при мочекислом
диатезе и после лечения............................................86
2.2.4А Динамика общего белка и белковых фракций в сыворотке крови у цыплят при мочекислом диатезе и после лечения......................89
2.2.4.5. Динамика уровня альбуминов в сыворотке крови у цыплят при мочекислом диатезе и после лечения.................................93
2.2.4.6. Динамика уровня альфа - глобулинов в сыворотке крови у цыплят
при мочекислом диатезе и после лечения.............................97
2.2А7. Динамика уровня бета - глобулинов в сыворотке крови у цыплят при
мочекислом диатезе и после лечения................................100
2.2А8. Динамика уровня гамма - глобулинов в сыворотке крови у цыплят
при мочекислом диатезе и после лечения............................105
2.2А9. Динамика содержания витамина А в сыворотке крови у цыплят при
мочекислом диатезе и после лечения................................107
2.2.4.10. Динамика лизосомально - катионного теста гранулоцитов крови у цыплят при мочекислом диатезе и после лечения.....................110
2.2.5. Напряженность иммунитета к болезни Ньюкасла у цыплят больных мочекислым диатезом и после фармакокоррекции......................113
2.2.6. Сохранность птицепоголовья у больных цыплят и после фармакокоррекции..................................................115
2.2.7. Динамика живой массы у больных цыплят и после фармакокоррекции 116
2.2.8. Среднесуточный прирост массы тела у цыплят.................120
2.2.9. Экономические расчеты эффективности лечебных мероприятий
..................................................................123
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ............................126
ВЫВОДЫ............................................................135
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..........................................136
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................139
14
Кристаллы мочевой кислоты или ее солей разрушают клетки почечных канальцев, что приводит к явлениям почечной недостаточности. Вторичными признаками почечной недостаточности являются потеря воды и электролитов. Смерть от острой почечной недостаточности часто связана с остановкой сердца или в связи с сопровождающимся высоким уровнем калия в крови.
У здоровой птицы мочевая кислота должна выводиться из организма через почки полностью.
Как отмечает А.Ш. Кавтарашвили, Ш.А. Имангулов, Т.Т. Папазян (2001), H.H. Якименко (2002) при мочекислом диатезе концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови может достигать 114 мг% в сравнении с 4-6 мг% в норме. При начальных признаках болезни уровень кислоты в крови птиц находится примерно на уровне 8 мг%.
Исследования Т.Т. Папазяна, А.Ш. Кавтарашвили, Ш.А. Имангулова (2001), H.H. Якименко (2002) показали, что существует прямая зависимость между тяжестью заболевания мочекислым диатезом и концентрацией мочевой кислоты в крови.
У отдельных особей с тяжелыми формами подагры концентрация мочевой кислоты в крови держится на уровне от 65 до 130 мг%.
Однако мочекислый диатез не является прямым следствием повышенного синтеза кислоты. В некоторых исследованиях у здоровых особей даже потребление 1,5 % нуклеиновых кислот в составе комбикормов не привело к появлению признаков заболевания. У больных подагрой в сыворотке крови может быть увеличены содержание альбуминовой фракции, а параллельно с этим снижены уровни альфа - и гамма глобулинов (Имангулов Ш.А., Папазян Т.Т., Кавтарашвили А.Ш.,2001).
A.B. Манасян, В.К. Мкртчян (2005), отмечают, что у кур, больных мочекислым диатезом, в сыворотке крови значительно возрастает содержание общего белка за счет глобулиновых фракций. Повышение у-глобулиновой фракции связано с защитной реакцией организма на
15
развивающиеся воспалительные, некробиотические и некротические процессы под действием мочекислых солей.
Исследования Ш.А. Имангулова, Т.Т. Папазяна, А.Ш. Кавтарашвили, (2001) показали, что качественной реакцией на мочевую кислоту служит мурексидная проба, основанная на образовании мурексида-аммонийной соли пурпуровой кислоты, окрашенной в пурпурно-красный цвет. Количественное определение мочевой кислоты в крови и моче связано со значительными методическими трудностями.
Якименко H.H., Алексеева С.А. (2004) отмечают, что у цыплят больных мочекислым диатезом исходная концентрация лизоцима в сыворотки крови значительно ниже, чем у здоровых цыплят.
Результаты исследований A.B. Манасяна, В. К. Мкртчяна (2005) показали, что у кур при мочекислом диатезе развивалась эритропения с одновременным снижением количества гемоглобина. В связи с этим параллельно снижались кислородная емкость крови и средняя насыщенность эритроцитов гемоглобином, что свидетельствовало о развитии гипохромной анемии.
Б.Ф. Бессарабов (1973), В.П. Шишков (1978) при патологоанатомическом вскрытии отмечали у эмбрионов мочекислые соли в провизорных органах (аллантоисном мешке, амнионе), почках, серозных оболочках. Установлено, что при гистологических исследованиях у птиц подагра регистрируется приблизительно в 6 % случаев. Почки при висцеральной подагре поражаются регулярно. При внимательном осмотре в почках заметны кристаллы мочекислых солей в виде меловидных беловатых очажков или полосчатых отложений. Различают два вида поражений почек: белые дольчатые отложения в паренхиме ткани почек и сливающиеся поверхностные узелковые очаги. Почки, как бы припудрены мелким кристаллическим порошком. Иногда у эмбрионов и цыплят, погибших от подагры, почки имеют вид малины за счет скопления мочекислых солей. Мочеточник содержит слизисто-белые массы и сильно расширен, иногда
- Київ+380960830922