2
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ.........................................................6
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................9
2.1. Биологические особенности персистентных вирусных инфекций....9
2.2. Парвовирусная болезнь свиней................................14
2.2.1. Характеристика заболевания и возбудителя парвовирусной инфекции свиней (ПВИС)........................................14
2.2.2. Клинико - эпизоотологическая, патологоанатомическая и лабораторная диагностика парвовирусной инфекции
свиней (ПВИС)...........................................21
2.2.3. Профилактика и меры борьбы с парвовирусной инфекцией свиней (ПВИС).................................................28
2.3. Анализ данных литературы....................................36
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.................................38
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.............................44
4.1. Влияние величины грундиммунитета (титра противопарвовирус-ных антител) на иммуногенез при проведении плановых вакцинаций против ПВИС...................................................44
4.2. Иммунологическая реактивность при ревакцинации против
ПВИС свинопоголовья, имеющего разный грундиммунитет...........59
4.3. Влияние величины иммунизирующей дозы вакцины против ПВИС на иммуногенез при вакцинации или ревакцинации животных, имеющих разный уровень специфического грундиммунитета.............64
4.4. Влияние сроков между повторными инъекциями антигена на величину титров поствакцинальных антител....................69
4.5. Иммуногенная активность вакцин против ПВИС..................74
4.6. Совершенствование диагностики ПВИС..........................89
3
* 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ...............92
6. ВЫВОДЫ............................................104
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..........................106
* 8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................107
%
»
P. Sattersall, 1978; M. Peeples et all., 1981). Вызывать персистентную (латентную) инфекцию и реактивироваться в результате иммуносупрессии могут цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус болезни Ауески и вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (В.А. Сергеев, Б.Г. Орлянкин, A.A. Гусев и др., 2002).
Классическим примером рецидивирующей латентной инфекции является инфекция, вызываемая герпес-вирусами, для которой свойственна периодическая реактивация вируса, сопровождающаяся клиническими проявлениями болезни под влиянием различных стресс-факторов (О.Г. Анджапаридзе с соавт., 1974; 1984; В.А. Зуев, 1979; E. Dollar et all., 1979; М. Levine et all., 1980).
Другим классическим примером является персистенция вируса ветряной оспы. Вирус, попав в организм, в детском возрасте распространяется по дорсальным корешкам чувствительных ганглиев и сохраняется в последних в неинфекционном состоянии после элиминации инфекционного вируса из организма. В пожилом возрасте иммунный ответ организма, контролирующий проявление персистирующего вируса, ослабляется, вирус реактивируется в ганглиях и распространяется по периферическим нервам к коже, где вызывает появление инфекционных везикул. Появившиеся со временем в человеческой популяции не иммунные к вирусу индивиды могут быть инфицированы реактивирующимся вирусом. Возможно, вирусы, подобные возбудителю ветряной оспы, связаны с человеком с давних времен, успешно паразитируя и обеспечивая за счет персистенции сохранение собственного вида (О.Г. Анджапаридзе с соавт., 1984).
Большой интерес представляет изучение персистенции вирусов в клеточных культурах. Это позволяет понять молекулярные основы взаимодействия вируса и клетки, их эволюцию в процессе длительного сосуществования, закономерности появления и действия защитных факторов,
причины цитопатического действия вирусов. Моделирование хронических инфекций на животных и клеточных культурах оказывает помощь в изучении механизмов, за счет которых устанавливается и поддерживается длительная персистентная инфекция (О.Г. Анджапаридзе с соавт., 1974, 1977, 1983; В .Я. Кармышева, 1981; K. Berns et all., 1975; О.Т. Preble et all., 1975; Y. Kimura et all., 1982).
В клеточных культурах получены и описаны хронические инфекции, вызванные вирусами практически всех групп (О.Г. Анджапаридзе с соавт., 1974, 1983; В.И. Гаврилов с соавт., 1974; В.А. Зуев, 1979; Ю.С. Борискин, Н.П. Богомолова, 1984; В. Weiss et all., 1980; Mahy W.I. et all., 1982; P. Sattersall, 1978 и др.). При этом, теже авторы, указывают на разнообразие механизмов развития хронических инфекций. Под механизмами развития хронических вирусных инфекций подразумеваются факторы клеточной или вирусной природы, способствующие переходу цитоцидной инфекции в нецитопатогенную, персистентную. Каждый из этих факторов или их совокупность в конечном итоге способствует ограничению репродукции патогенного для клетки вируса, либо препятствуя заражению еще не инфицированных клеток (интерферон), либо угнетая размножение цитопатогенного вируса за счет внутриклеточной интерференции (дефектные интерферирующие частицы,
температурочувствительные мутанты вирусов).
Кроме того, вирусная инфекция может приобретать персистентный характер без обязательной острой (цитопатогенной) фазы (В.Я. Кармышева, 1981; О.Г. Анджапаридзе с соавт., 1983; K. Berns et all., 1982; Mahy W.I. et all., 1982). В этом случае также удается выявить защитные факторы из числа известных, но их роль в установлении или поддержании хронической инфекции не всегда можно установить. Нередко эти факторы выступают в качестве сопутствующих, не являющихся критическими для нецитопатогенного характера инфекции. Не исключено, что последний может определяться,
- Київ+380960830922