2
Содержание
Стр.
1. ВВЕДЕНИЕ......................................................... 4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................. 9
2.1. Этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный
диагноз чумы плотоядных......................................... 9
2.2. Иммунитет и специфическая профилактика в иммунной
защите животных................................................ 18
2.3. Применение, средств этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии при лечении собак с диагнозом
чума плотоядных................................................ 28
2.4. Применение ультрафиолетового облучения аутокрови (УФО-аутокрови) в гуманитарной и ветеринарной медицине 29
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ............................. 44
3.1. Материал и методы............................................. 44
3.2. Результаты исследований и их обсуждение....................... 56
3.2.1. Состояние клинического и иммунного статуса у собак при
чуме плотоядных.............................................. 56
3.2.2. Состояние клеточного иммунитета у собак при чуме плотоядных................................................... 57
з
*
3.2.3. Состояние гуморального иммунитета у собак при чуме плотоядных...................................................... 68
3.2.4. Коррекция ронколейкином и УФО-аутокрови клеточного иммунитета у собак до и после лечения........................... 73
3.2.5. Коррекция ронколейкином и УФО-аутокрови гуморального иммунитета у собак до и после лечения 84
3.2.6. Биохимические показатели крови у собак при чуме плотоядных...................................................... 90
3.2.7 Лечение больных собак и профилактика чумы плотоядных 94
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ’.................................................. 97
5. ВЫВОДЫ....................................................... 111
Список литературы............................................... 114
«
прилегающую к ним глиальную ткань. К прорыву ГЭБ приводит резкое повышение выработки в крови больных животных «медиаторов воспаления» - гепарина, гистамина, брадикардина и др., которые, особенно гистамин, увеличивают проницаемость кровеносных сосудов при одновременном усилении токсического влияния на эндотелий кровеносных сосудов иммунных комплексов «антиген-антитело». После прорыва ГЭБ усиливается миграция в спинномозговую жидкость (СМЖ) фагоцитов и лимфоцитов. Проникая в мозг, вирус начинает усиленно размножаться в нервной ткани (G.C. Johonson et. al., 1987; A. Bernard et. al., 1993; Machida et. al., 1993; A. Bencsiket. al., 1997 и др.).
Разрушение мозговых структур при ЧП ученые связывают с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные Т-лимфоциты после прохода через гематоэнцефалический барьер, реагируют на клетки, пораженные вирусом, или на растворимые антигены вируса и вырабатывают целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. При этом развивается воспалительный процесс, который сопровождается выделением фагоцитами активных форм кислорода и лизосомальных ферментов. При накоплении вируса в нервной ткани, богатой липидами, кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к проявлению целого ряда различных реакций. Разрушается липидный каркас олиго-дендроцитов, разрушение которого приводит к нарушению проводимости нервного импульса в головном и спинном мозге (П.Е. Игнатов, 1994,1995; А. Zurbriggen et. al., 1993; В.А. Summers, М. J. Appel, 1994 и др.).
В развитии нервной патологии различают три основные картины развития данной стадии болезни:
1. острый фатальный энцефалит, который сопровождается поражением белого и серого вещества коры головного мозга, развитием дегенеративного и некротического процесса и быстрым летальным исходом;
2. хронический мультифокальный димиелинизирующий
14
энцефаломиелит, характеризующийся длительным развитием;
3. хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак в сером веществе мозга развиваются рассеянные очажки поражения.
У животных развиваются признаки неадекватных поведенческих реакций. Воздействие вируса и проявление иммунологических реакций вызывает у больных животных развитие энцефалитов и энцефаломиелитов. В острых случаях отмечают синдром отека мозга (В.A. Summers М J. Appel, 1994; A. Bencsik et. al., 1997; G.C.. Johonson et. al., 1987; N. Machida et. al., 1993; A. Zurbriggen, M. Yamawaki, M. Vandevelde, 1993; A. Zurbriggen, H.U. Graber et. al„ 1995).
Клинические признаки. Инкубационный период болезни продолжается от нескольких дней до трех недель. Температура тела животного повышается до 39,5-40°С и держится длительное время. У больных животных отмечают угнетение, отказ от корма, озноб, катаральное воспаление слизистых оболочек, животные стараются спрятаться в темные, укромные места. (В.Н. Сюрин и соавт., 1991; П.Е. Игнатов, 1995; М. Blixenkrone - Mölleret, al., 1994; V.J. Appel, 1994 и др.).
На развитие той или иной формы чумы у собак влияет тропизм штамма, что, как правило, связано с особенностями Н-белка, ответственного за прикрепление к клетке. (N. Machida et. al., 1993; V.J. Appel et. al., 1994; T. Gemma et. al., 1996; P.J.Duignan et. al.,1997; C.B. Stephensen et. al., 1997 и др.). Чума сопровождается рвотой, диареей, которая сменяется запорами, в каловых массах появляется слизь с прожилками крови, от животных исходит специфический, кислый запах, который носит название чумной запах (N. Machida et. al., 1993; V.J. Appel et. al., 1994; T. Gemma et. al., 1996; K.A. Alexander, V. J. Appel et. al., 1994; L. Haas et. al., 1996; V. Okita et. al., 1997 и др.). У животных при дальнейшем развитии болезни отмечают нарушение координации движений, повышение тактильной и болевой чувствительности.
- Київ+380960830922