2
СОДЕРЖАНИЕ
стр
ВВЕДЕНИЕ.......................................................... 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................. 8
1.1. Общая характеристика послеродовых эндометритов,
их распространение........................................... 8
1.2. Этиологические и патогенетические факторы, вызывающие развитие послеродовых
эндометритов у коров ....................................... 10
1.3. Роль условно-патогенной микрофлоры в этиологии и
патогенезе послеродовых эндометритов........................ 14
1.4. Диагностические методы исследования при
острых послеродовых эндометритах............................ 16
1.5. Терапия и профилактика острых послеродовых
эндометритов у коров ....................................... 19
1.6. Заключение.................................................. 31
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований ............................ 33
2.1.1. Эпизоотологическое обследование коров
в хозяйствах Омской области с проявлением
основных форм эндометритов.................................. 40
2.1.2. Определение микробиологического пейзажа цервикально-вагинальной слизи, взятой у коров, больных
острым послеродовым эндометритом............................ 43
2.1.3. Биологические свойства микроорганизмов, выделенных
из проб шеечно-влагалищной слизи коров, больных острым послеродовым эндометритом................................... 46
2.1.4. Изучение чувствительности изолированных микробных
3
стр
культур к некоторым антибактериальным препаратам........ 51
2.1.5. Определение патогенных свойств изолированных микробных культур в эксперименте
на лабораторных животных................................ 56
2.1.6. Гематологические (морфологические и биохимические) показатели крови коров, больных острыми послеродовыми эндометритами................................................ 58
2.2. Изыскание антимикробных средств терапии и профилактики
А
острого послеродового эндометрита у коров в сочетании с электронейростиму ляцией.............................. 60
2.2.1. Изучение воздействия электронейростимуляции на организм коров, больных острым послеродовым эндометритом
с использованием прибора ЭТНС-100-1В.................... 62
2.2.2. Сочетанное применение ЭТНС-100-1В с антибактериальными
* препаратами.............................................. 63
V 2.3. Определение экономической эффективности лечения
и профилактики острого послеродового эндометрита
у коров с помощью комплексной терапии................... 74
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ....................................... 78
ВЫВОДЫ........................................................89
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ......................................90
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.....................................91
9
ПРИЛОЖЕНИЕ...................................................107
10
Данные исследований И.Н. Зюбина (2001) свидетельствуют о том, что из 16 550 коров патология органов репродукции была установлена у 8277, из них острые послеродовые метриты составили 61,7%.
1.2. Этиологические и патогенетические факторы, вызывающие развитие послеродовых эндометритов у коров
Научные и практические достижения, накопленный в последние годы материал позволяют определять условия, которые способствуют возникновению и развитию эндометритов, ведущих к стойкому бесплодию и яловости (В.Я. Никитин, 1982). Многие авторы главную роль в этом отводят неспецифической или условно-патогенной микрофлоре, которая весьма распространена в окружающей среде (около 99% всех случаев заражения матки коров приходится на долю условно-патогенной микрофлоры, о чем сообщают Е.П. Кремлев (1979);
Н.И. Полянцев, А.Н. Синявин (1985).
А.П. Студснцов (1961), B.C. Шипилов и др. (1980) большое значение придавали острым послеродовым метритам и считали возможным проникновение микроорганизмов из матки лимфо-гематогенным путем в молочную железу.
Д.Д. Логвинов, В.П. Кошевой (1974) приводят экспериментальные данные по внутриутробному инфицированию матки крупного рогатого скота.
P.C. Орлов (1967) писал: «Нет, наверное, ни одного заболевания внутренних органов, которое не было бы связано с нарушением сократительной деятельности гладкой мускулатуры». Причиной нарушения сокращения миометрия могут быть перерастяжение матки при крупноплодии, водянках, гормональная недостаточность фетоплацентарной системы, морфологические изменения в матке, воспалительные процессы (Р.Г. Кузьмич, 2000).
На сократительную функцию миометрия влияют и стрессы родового периода, алиментарные, климатические, химические и др. (И.Н. Никитченко с со-авт., 1988; О.Н. Преображенский, 1993).
и
Г.В. Зверева (1976) отмечает, что при эндометритах у коров скорость кровотока, степень насыщения крови влагалищной стенки кислородом, активность окислительных ферментов и показатели углеводно-фосфорного обмена в тканях матки зависят от характера и формы воспалительного процесса, а при острых эндометритах эти показатели наиболее высоки.
Воспаление матки представляет собой динамический процесс, возникающий в результате взаимодействия микроорганизмов с макроорганизмами.
Г.В. Зверева и С.П. Хомин (1976) считают, что при эндометритах патологический процесс локализуется в слизистой оболочке и межжелезисгой соединительной ткани матки. Микробы, внедрившись в матку, раздражают окружающие ткани продуктами своей жизнедеятельности. В результате этого возникает очаг воспаления, распространение которого зависит от вирулентности микробов, резистентности тканей матки и ее реакции на патогенный фактор. При слабой вирулентности микроорганизмов и достаточно высокой резистентности организма и тканей матки вокруг очага воспаления быстро формируется грануляционный вал, лейкоциты которого препятствуют проникновению микробов в более глубокие слои матки. Особенно четко это проявляется у молодых животных в летний и осенне-зимний периоды и заканчивается чаще купированием процесса, т.е. воспаление не распространяется дальше слизистого слоя матки. У старых или ослабленных животных в воспалительный процесс может быть вовлечен и железистый слой матки и ее мышечная оболочка, что может быть осложнено сепсисом. Развитие воспалительного процесса характеризуется в первую очередь типичными признаками альтерации, ведущими к изменению окислительно-восстановительных процессов и обмена веществ в очаге воспаления. В результате этого происходит расстройство микро-циркуляции, которое проявляется гиперемией и характеризуется замедленным крово-лимфообращением и повышением проницаемости сосудистых стенок. Развиваются типичные признаки экссудации жидкой части крови, миграция форменных элементов (особенно полиморфных лейкоцитов) в окружающие ткани.
- Київ+380960830922