Диагностика лейкоза крупного рогатого скота в условиях интенсивного применения пестицидов

2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..........................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...............................................9
1.1. Лейкоз крупного рогатого скота и факторы, влияющие на инфицированность животных..................................... 9
1.2. Картина крови при лейкозе и пестицидных токсикозах.......16
1.3. Иммунологические показатели и естественная резистентность ....19
1.4. Патоморфологические изменения при лейкозе и интоксикации пестицидами...................................................25
1.5. Современные методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота и отравлений животных...................................30
1.6. Заключение по обзору литературы..........................38
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ......................................40
2.1. Материал и методы исследований...........................40
2.2. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого
скота и экологический фон в Омской области ...............42
2.3. Инфицирование животных вирусом лейкоза крупного рогатого скота в условиях эксперимента.................................51
2.4. Экспериментальная интоксикация лабораторных
животных синтетическим лиретроидом диткором...............54
2.5. Сравнительная оценка информативности методов диагностики лейкоза крупного рогатого скота и хронической
и нто кс и кац и и п сети ц идам и........................59
2.5.1. Гематологические изменения.............................59
2.5.2. Иммунологические показатели и естественная резистентность 68
2.5.3. Спектрофотометрическое исследование проб крови.........70
2.5.4. Патоморфологичсскне изменения в органах и тканях.......72
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ...........................85
3
4. ВЫВОДЫ...............................................95
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................96
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ....................................97
концентрациях (В.М. Жданов, М.И. Парфанович, Э.М. Ныым, 1978; В.М. Нахмансон, 1986).
После проникновения вируса в здоровый организм, он внедряется в субпопуляцию В-лимфоцитов. Геном возбудителя интефируется с геном лимфоцита, вирус не является патогенным для клетки. Происходит репродукция вируса и выделение вирионов из клетки путем почкования от клеточной мембраны и отделением от лимфоидной клетки в межклеточное пространство. Лимфоидные клетки могут передавать геном вируса дочерним клеткам во время деления лимфоцита. Передача вируса из клетки в клетку может происходить и без продуцирования вирионов. Через 3-8 недель после заражения животных в сыворотке крови появляются антитела против ВЛКРС (В.М. Жданов, М.И. Парфанович 1974; Л.Г. Бурба 1979; А.Ф. Валихов, 1977;
A.П. Мазуренко, 1981; В.Г1. Шишков 1985; R. Doolittle, М. Hunkapilir, L. Ileod et al., 1983; L.D. Miller, J. M. Miller, C. Olson, 1972).
По данным Р.Ф. Аверкина (1956), Г.И. Абелева (1970; 1974), персистентный лимфоцитоз характеризуется бесконтрольной
пролиферацией и увеличением в крови В-лимфоцитов. Эта субпопуляция В-лимфоцитов составляет 40-80% от общей популяции лимфоцитов, тогда как у РИД - позитивных животных В-лимфоциты составляют 15-20%. В-лимфоциты при персистентном лимфоцитозе представляют собой
моноклональные опухолевые клетки. Инициаторами клеточных механизмов противоопухолевой защиты являются Т-лимфоциты. В стадии лимфоцнтоза их количество и функциональная активность резко снижается. У больных лейкозом коров отмечено увеличение в циркулирующей крови числа ДНК-синтезирующих клеток. Развитие большинства форм гемобластозов,
особенно в опухолевой стадии лейкозного процесса, сопровождается гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.
Экспериментально это было подтверждено рядом ученых (А.Т. Шиков,
B.А. Андриян, Р.Н. Аванесов, 1977; P.A. Кукайн, Л.И. Нагаев, С.В. Чапенко, 1979; Х.С. Оыимов, В А Крикун, 1985; L. Miller, J. Miller, С. Olson, ct al., 1972).
12
Опухолевая трансформация кроветворных клеток при лейкозе крупного рогатого скота представляет собой сложный процесс, проявляющийся изменениями на молекулярном, субклеточном, клеточном уровнях, который обусловливается вирусным, генетическим и иммунологическим факторами (В.Б. Бронштейн, М.Н. Данилова, 1982; Г1.Н. Смирнов, 1983; Л.Г. Бурба, А.Н. Федорченко, 1984; В.И. Ефимов, A.A. Дрингляне, П.Б. Садаускас, 1984; В.В. Федоров, 1984; С.С. Muscoplat, J. Alhajl, D.W. Johnson ct al., 1974). Нарушение гуморального иммунитета при лейкозе крупного рогатого скота приводит к нарушению способности антителообразования (В.А. Мартынова, Е.М. Абакумов, М.Г. Севастьянова, 1975). Специфические антитела в крови способны проявлять не только цитотоксическое, но и блокирующее действие, оказывая тем самым эффект утомления опухолевого роста (Ю.А. Уманский, 1974). Это подтверждает то, что лейкоз ассоциирован с иммунологическим дефектом (В.М. Бергольц, Н.С. Кисляк, B.C. Еремеев, 1978).
Причину развития лейкозного процесса у инфицированных BJIKPC животных невозможно объяснить, учитывая только вирусный фактор. Опираясь на вирусо-иммуногенетическую концепцию возникновения лейкозов (В.П. Шишков, 1988), можно выделить следующие причины развития лейкозов:
• Биологические факторы: онковирусы.
■ Физические факторы: лучевая энергия, ультрафиолетовое облучение.
• Химические факторы: ароматические углеводороды (бензол), производные холестерина, триптофана, стероидные гормоны.
" Наследственные факторы: хрохмосомные аберрации.
Таким образом, инфекция вируса лейкоза крупного рогатого скота не обязательно приводит к персистентному лимфоцитозу и не всегда является синонимом лейкозного процесса (Б.Г. Орлянкин, 2000; J.F.Ferrer, С.Е.Piper, 1978). Еще до открытия вируса лейкоза было предположение, что переход в субклиническую стадию лейкоза возможен при изменении гормонального статуса организма (H.J.Bendixen, 1960). Были описаны другие косвенные