Ви є тут

Микробиологические, иммунологические, эпизоотологические и превентивные аспекты послеродового эндометрита коров

Автор: 
Лебедева Марина Георгиевна
Тип роботи: 
Дис. канд. вет. наук
Рік: 
2003
Артикул:
170759
179 грн
Додати в кошик

Вміст

А
СОДЕРЖАНИЕ
Г
стр.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ..................................... 5
1.0. КРАТКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.............................. 8
1.1. Роль микробного фактора в этиологии послеродового эндометрита коров................................................ 8
1.2. Состояние, проблемы и перспективы применения иммуно-тропных препаратов для превентивной терапии гнойно-
Ш септических заболеваний............................... 11
1.3. Особенности превентивной терапии коров с острой послеродовой инфекцией............................................... 17
2.0. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ................................ 28
2.1. Материал и методы исследований.......................... 28
3.0. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ..................... 31
3.1. Видовой состав маточной микрофлоры при эндометрите коров........................................................... 31
# 3.2. Культурально-биологические свойства основных возбудителей эндометрита...................................................... 33
3.2.1. Характеристика морфологических и культуральнобиохимических свойств культур E. coli......................... 33
3.2.2. Характеристика морфологических и культуральнобиохимических свойств культур Ps. aeruginosa.................. 35
3.2.3. Характеристика свойств патогенных стафилококков......... 37
3.2.4. Характеристика свойств стрептококков.................... 39
3.3. Характеристика иммунной системы коров с разным клиниче-
А ским статусом........................................... 41
3
3.4. Экспериментальные предпосылки применения активной им-
fr1
мунизации для повышения антиинфекционной резистентности при гнойно-септических заболеваниях.................... 45
3.5. Эпизоотологичсская, клиническая и иммунологическая эф-
фективность применения вакцинных препаратов для профилактики эндометритов у коров........................... 48
3.6. Теоретическое обоснование и экспериментальная оценка воз-
можности применения низких концентраций формалина при эндометритах у коров 57
£
3.6.1. Влияние низких концентраций формалина на микрофлору
матки коров при эндометритах........................... 60
3.6.2. Влияние низких концентраций формалина при внутриматоч-
ном введении на иммунный статус коров при эндометрите 63
3.6.3. Разработка комплексного препарата для лечения послеродового эндометрита................................................ 64
3.7. Применение янтарного гидролизата тестикул для ускорения процессов нормализации нарушенных звеньев иммунитета и
• репродуктивной функции коров........................... 69
4.0. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.................... 74
5.0. ВЫВОДЫ................................................. 84
6.0. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ ........................................... 85
7.0. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ....................... 86
4'
10
выделялись ассоциации, представленные E. coli и Р. aeruginosa, которые при-сутствовали в течение всего воспалительного процесса. В 40% выделялись ассоциации E. coli и S. aureus или E. coli и Р. vulgaris.
Куклин А.Д., Косорлукова З.Я. (1987) при бактериологическом исследовании воспалительного экссудата из матки коров, больных гнойнокатаральным эндометритом, выделили 260 культур микроорганизмов и установили, что в развитии послеродового эндометрита чаще всего участвуют Е. coli, Proteus, S. aureus, Streptococcus.
По результатам исследований Новикова О.Г. (2003) в этиологии после-
*
родовых эндометритов у коров участвуют ассоциации микроорганизмов: Staph, aureus - 93,2%, Staph, epidermicus - 95,3%, Str. piogenes - 70,1%, Proteus vulgaris — 66,6%, E. coli — 60,5%, Вас. Subtilis - 68,7%.
Проникновение микрофлоры в матку во многом зависит от состояния инволюционных процессов. При достаточной резистентности организма в толще матки в течение 5-7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует распространению микроорганизмов (Терешенков A.C., 1990). Благодаря этому происходит купирование воспалительного процесса, С и он протекает в довольно легкой форме.
При значительной травматизации слизистой и других оболочек матки, проникновение в нее патогенных ассоциаций микроорганизмов, особенно анаэробных, сопровождается быстрым разложением остатков плодных вод, кровяных сгустков и мертвых тканей с образованием большого количества бактерийных токсинов. Создается угроза генерализации воспаления и развития сепсиса. Так обычно идет развитие наиболее тяжелых форм воспалительного процесса - фибринозного эндометрита, некротического и гангренозного метритов.
Исходя из вышеизложенного, в развитии послеродового эндометрита основную этиологическую роль играют ассоциации условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
1.2. Состояние, проблемы и перспективы применения иммунотропных препаратов для превентивной терапии гнойно-септических заболеваний (ГСЗ)
В настоящее время арсенал средств терапии и профилактики ГСЗ включает широкий выбор иммунотропных препаратов. Однако применение их зачастую носит эмпирический характер (Костюченок Б.М. с соавт. 1977; Маршак А.Н., 1978; Черномордик А.Б., 1989).
Существует определенная зависимость между эффективностью проводимого лечения и чувствительностью возбудителя инфекции к выбранному препарату (Авдиенко B.C., Гавриш В.Г., 1996; Айдник М.Д., 1981; Игнатов П.Е., 1996; Куклин А.Д., Косорлукова З.Я., 1987; Фараджи М.Ф, 1981; Шейдеров Б. А., 1976).
К сожалению, в последние годы наблюдается все большее возрастание устойчивости микробов к антибиотикам и химиопрепаратам. Для ее преодоления предлагается несколько методов лечения (Костюченок Б.М., 1977; Шендеров Б.А., 1976; Черномордик А.Б., 1989):
1. Повышение дозировки лекарственного вещества с целью создания в очаге воспаления высокой концентрации, достаточной для подавления данного возбудителя (Никитенко В.И., 1990).
2. Изменение путей введения лекарственного препарата (внутриартери-альное, внутрибрюшинное, внутривенное) для создания высокой его концентрации непосредственно в очаге воспаления (Лочкарев В.А., Кулик В.А., 1990; Лочкарев В.А., 1990; Назаров М.В., 1996).
3. Комбинация двух лекарственных препаратов и более для подавления устойчивости возбудителя (Нахабин И.М., Перелыгин В.В., 1996).
4. Сочетание антибактериальной терапии с препаратами, усиливающими защитные силы организма - как со специфическими, так и с неспецифическими (переливание крови и ее препаратов) (Рыжов Б.В., 1995).