Список сокращений, используемых в диссертации
АлАТ - аланинаминотрансфераза
Ас АТ - аспартатаминотрансфсраза
АТФ - аденозинтрифосфат
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
НАДФ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ПДК - предельно-допустимые концентрации
РНК - рибонуклеиновая кислота
ФОС - фосфороорганические соединения
ФСМ - фракция средних молекул при длине волны 254 нм
ХОС - хлорорганические соединения
ЭС - экстракт сапропеля
Эф - энрофлоксацин
3
СОДЕРЖАНИЕ
Введение 4
1. Обзор литературы 9
1.1. Неспецифическая бронхопневмония у телят (распространение, этиология и лечение) 9
1.2. Энрофлоксацин, его характеристика и применение в ветеринарии 15
1.3. Применение сапропеля и его препаратов в ветеринарии 19
2. Собственные исследования 23
2.1. Материал и методы исследования 23
2.2. Результаты исследований 28
2.2.1. Экспериментальная часть 28
2.2.1.1. Разработка способа и технологии получения экстракта сапропеля 28
2.2.1.2. Изучение влияния экстракта сапропеля на организм цыплят-бройлеров 31
2.2.1.3. Изучение влияния экстракта сапропеля и энрофлоксацина на организм крыс 38
2.2.1.4. Изучение влияния разных доз экстракта сапропеля на организм здоровых телят 44
2.2.1.5. Изучение влияния разных доз энрофлоксацина на организм здоровых телят 52
2.2.1.6. Изучение влияния сочетанного применения экстракта сапропеля
и энрофлоксацина на организм здоровых телят 58
2.2.1.7. Изучение влияния сочетанного применения экстракта сапропеля и энрофлоксацина на организм телят, больных острой неспецифической бронхопневмонией в сравнении со здоровыми телятами 60
2.2.2. Клиническая часть 70
2.2.2.1. Результаты лечения телят, больных острой неспецифической бронхопневмонией 73
2.2.2.2. Экономическая эффективность применения энрофлоксацина и экстракта сапропеля при лечении телят, больных острой неспецифической бронхопневмонией 77
3. Заключение 82
4. Выводы и практические предложения 93
4.1. Выводы 93
4.2. Практические предложения 95
Список литературы 96
Приложения 114
13
паренхиматозных органов от павших и вынужденно убитых телят и смывов из верхних дыхательных путей выделяют различные условно-патогенные микроорганизмы, устойчивые к большинству используемых антибактериальных препаратов. Таким образом, диагностика респираторных болезней должна быть комплексной и обнаружение ранних признаков пневмоний очень важно для своевременного и эффективного лечения [85, 103].
Среди болезней органов дыхания молодняка большой удельный вес имеют неспецнфические бронхопневмонии алиментарно-бытовой этиологии, официально относящиеся к категории незаразных болезней, сопровождающихся пневмониями (пастсреллсз, сальмонеллез, вирусные пневмонии, грипп и др.). В этиопатогенезе незаразных бронхопневмоний микрофлора, постоянно выделяемая из органов и мокроты больных животных, играет вторичную осложняющую роль. Однако, при определенных условиях, в частности при высокой насыщенности воздуха микробами, или вследствие усиления их вирулентности, неспецифическая микрофлора (пневмококки, диплококки, стрептококки, стафилококки, сарцины и др.) может стать решающим фактором развития бронхопневмонии [32,33, 65, 166].
С.М. Сулейманов (1986) указал на роль простудного фактора в возникновении бронхопневмонии и раскрыл механизм его патогенного действия.
Одним из перспективных направлений является изучение иммунных механизмов воспаления. Определенный интерес представляет концепция о реакциях клеток воспаленной ткани с фрагментами комплемента и иммуноглобулинами, которые связывают их поверхностными мембранами [160]. Другая концепция посвящена механизмам отложения циркулирующих в крови иммунных комплексов на эндотелии сосудистых стенок, что обуславливает их повреждение и развитие воспаления [152].
Асептическое воспаление изменяет поверхностную активность экстрактов легкого, содержание липидов, фосфолипидов, холестерина и общего белка [13]. В ранние сроки развития воспалительного процесса (3-7 дней) их содержание возрастает. В эти же сроки отмечается клеточная пролиферация с явле-
14
ниями инфильтрации, которые сопровождаются интенсификацией процессов метаболизма в пневмоцитах, микрофагах и макрофагах, лимфоцитах, эпителиальных и эндотелиальных клетках, активацией обменных процессов в альвеолярных клетках, что сопровождается повышением в клетках содержания белка, ДНК, РНК и активности оксидоредуктаз. Этому периоду соответствует усиление синтеза липидных компонентов поверхностно активных веществ легких с некоторым отставанием синтеза фосфолипидов, что приводит к снижению поверхностной активности сурфактантов. Во второй стадии, характеризующейся развитием дистрофии и процессов альтерации, интенсивность метаболических процессов в пораженной легочной ткани снижается, синтез поверхностно активных веществ легких уменьшается, что снижает стабильность альвеол и способствует развитию ателектазов, отека и кровоизлияний. При этом наблюдается усиленное отделение бронхиальной слизи, в крови появляются грубодисперс-ные белки, токсины, микробы, блокирующие систему мононуклеарных фагоцитов, что усугубляет воспалительный процесс в легком.
Показатели фагоцитарной, комплементной и беталитической активности крови телят, больных бронхопневмонией, свидетельствуют о неполноценности естественных механизмов защиты, что может быть одной из причин перехода острого процесса в хронический. В связи с этим, при лечении больных бронхопневмонией телят возникает необходимость применения иммуностимулирующих препаратов [91,92, 97].
Большой вклад в изучение причин возникновения бронхопневмонии у телят, в разработку методов диагностики, лечения и профилактики внесли ученные Омского государственного ветеринарного института.
Начиная с 1954 года под руководством профессоров Л.А. Лебедева, Н.К. Коровина и Ю.В. Головизнина выполнен ряд работ в данном направлении. Авторами установлено, что ведущую роль в возникновении бронхопневмонии у телят играют неблагоприятные факторы, снижающие иммунобиологическую реактивность организма, с последующим включением в патологический процесс микробных вирусных агентов. Особое значение придавалось простудному
- Київ+380960830922