Структурная и функциональная характеристика почек при множественной спонтанной травме у собак

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ................................................ 4
ВВЕДЕНИЕ......................................................... 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................. 10
1.1. Патогенез травматической болезни......................... 10
1.2. Последствия нарушения гемодинамики....................... 13
1.3. Морфологические особенности строения почек собак 23
1.4. Обмен веществ в почках................................... 26
1.4.1. Функциональные изменения при гиповолемическом 29 Шоке
1.4.2. Морфологические изменения при гиповолемическом
38
шоке..............................................
1.4.3. Гистохимические реакции в почках..................... 43
Заключение.................................................... 45
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ..................................... 46
2.1. Материалы и методы....................................... 46
2.1.1. Материалы исследования............................... 46
2.1.2. Методы исследования.................................. 48
2.1.2.1. Метод определения объема циркулирующей крови.. 48
2.1.2.2. Проведение общего анализа мочи и определение 49 суточного диуреза
2.1.2.3. Гематологические исследования.................... 50
2.1.2.4. Исследование кислотно-основного состояния крови.. 50
2.1.2.5. Исследование биохимического профиля сыворотки
53
крови.........................................
2.1.2.6. Определение скорости клубочковой фильтрации и фракционной эксрекции электролитов ^
2.1.2.7. Гистологические и гистохимические методы 63
2.1.2.8. Статистическая обработка результатов............. 67
2
2.2. Результаты исследований н их обсуждение.......... 69
2.2.1. Морфофункциональные исследования почек собак с множественной травмой тазовых конечностей в 1 -5-е ^
сутки после травмы.............................
2.2.1.1. Клинический анализ мочи.................. 71
2.2.1.2. Клинический анализ крови..................... 78
2.2.1.3. Морфологические характеристики эритроцитов 83
2.2.1.4. Биохимические показатели сыворотки и кислотно-
87
основное состояние крови...................
2.2.1.5. Тесты почечной фильтрации.................... 99
2.2.1.6. Морфологические изменения почек.......... 103
2.2.2. Морфофункциональные исследования почек собак с множественной травмой тазовых конечностей на 14-е ^ ^
сутки после травмы...........................
ЗАКЛЮЧЕНИЕ................................................. 124
ВЫВОДЫ..................................................... 129
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИЧЕСКОЙ РЕАЛИЗАЦИИ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ 131
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ........................... 132
3
органа. В ходе травматической болезни первичные изменения трансформируются вследствие развития воспалительных, иагноительных, дистрофических, склеротических процессов. «Вторичные» изменения не являются прямым следствием повреждения органа. Тем не менее, они имеют вполне определенную, хотя и косвенную патогенетическую связь с травмой (Горячев
А.Н., 1988). Изменения в непосредственно неповрежденных органах и системах развиваются вследствие распространения раневой инфекции, токсинов, возникновение тромбоэмболий, нарушений нервной трофики, микроциркуляции, бронхиальной проводимости, гиподинамии обменных нарушений и т.п. (Горбашко А.И., 1982).
Патогенетическая основа их шире, чем при первичных изменениях, соответственно и проявления более многообразны. В качестве примера вторичных органопатологических изменений можно привести вторичные посттравматические пневмонии, вегетососудистую дистонию, токсические септические осложнения (гепатит, нефрит), пептическую язву желудка, вторичные анемии и др. (Григорчук A.A., 1988).
Установлено, что активация системы свертывания крови при травматическом повреждении происходит в результате всасывания в кровь продуктов клеточного распада и метаболизма из поврежденных тканей и перераспределения жидкости в межклеточное пространство (Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Несторенко А.Ы., 1997). 11ри этом происходит истощение факторов свертывающей и фибринолитпческой систем крови, что приводит к формированию порочного круга внутрисосудистой коагуляции и нарушению лизиса тромбов (Налапко Ю.И., 1999). Следствием этого является
притеснение функций хорошо васкулиризованых жизненно важных органов - почек, печени, мозга, формирование ишемической гипоксии тканей и органов со следующим развитием распространенных дистрофических и некробиотических изменений в них, как проявление эндотоксикоза и вторичной полиорганной недостаточности (Черний В.И., 2000).
14
В основе развития травматического шока лежит нервнорефлекторный механизм с формированием возбуждения ЦНС, а затем торможения (Пульняшенко П.Р., 1998). Сложный патогенез травматического шока включает развитие острой недостаточности физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентиляция, гиперкапния), эндокринных желез (особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), нарушение обмена веществ (ацидоз, гипопротеинемия, гипергликемия). Большое значение для развития шока имеет кровопотеря, а также охлаждение. Таким образом, болевой фактор, кровопотеря, гиповолемия, коллапс, гипоксия, стресс вызывают нарушения гемодинамики, которые в сочетании с острой почечной и надпочечниковой недостаточностью как бы обеспечивают условия для развития вторичной органопатологии (Мельниченко В.И., Герке B.C., 2007).
Шок сменяют токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.
Период первичных реакций на травму и ранних осложнений характеризуется признаками формирования общего адаптационного синдрома и системным спазмом терминальных сосудов в коже, печени, в почках, кишечнике и других органах (Рожинский А.П., 1970). Этим достигается централизация кровообращения, что становится важным звеном патогенеза травматической болезни. Существенное значение приобретают влияния симпатикотонии и гиперкатехоламинемии. Это находит прямое подтверждение в ранних проявлениях активации гипоталамо-гипофизарио-адреналовой системы с развитием дегрануляции клеток аденогипофиза и мозгового вещества надпочечников (Герасимов С.М., Сидорин B.C., 1989; Герасимов С.М., 1995), а также появлением начальных признаков
акпиденталыюй трансформации вилочковой железы (Сидорин B.C., 1991).
Выраженность проявлений травматической болезни соответствует тяжести местных и общих нарушений гемоциркуляции, которые особенно усиливаются при массивной острой кровопотере. Отмечаются признаки
15