я
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ...................................................... 3
1. Обзор литературы........................................... 7
1.1. Этиология кетоза...................................... 7
1.2. Патогенез кетоза...................................... 12
1.3. Клинические признаки.................................. 17
1.4. Диагностика кетоза.................................... 25
1.5. Лечение при кетозе.................................... 28
1.6. Профилактика кетоза................................... 32
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...................................... 37
2. Материал и методы исследования............................. 37
3. Результаты исследования.................................... 49
3.1. Клинико-физиологический статус коров.................. 49
3.2. Морфометрические показатели щитовидной железы у коров ... 52
3.3. Клинические, морфологические и биохимические показатели
крови при лечении субклинического кетоза коров......... 58
3.4. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у
коров при лечении субклинического кетоза............... 88
3.5. Профилактика субклинического кетоза коров............. 92
3.6. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у
коров.................................................... 117
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ........................................ 120
ВЫВОДЫ.......................................................... 138
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ........................................ 140
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК........................................ 141
ПРИЛОЖЕНИЯ...................................................... 165
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследовании. Рост и развитие животных, их продуктивность и в целом жизнедеятельность любого организма определяется закономерностями обмена веществ и энергии. Это является научной основой преобразования природы организмов в желаемое для человека направление.
Полученные животными из внешней среды органические и минеральные вещества, в процессе обмена ассимилируются, превращаются в вещества, входящие в состав живого тела. Одновременно с этим процессом протекает обратный процесс-диссимиляция. Распад и синтез органических алиментов, в организме, источник образования энергии, обеспечивающий его существование (П. В. Демченко, 1972). При несоответствии условий кормления и содержания, животных, в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности, продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных (А. А. Алиев, 1986; Е. Ф. Дымко, 1986).
Нарушение обмена веществ у животных одна из острейших проблем в современном животноводстве многих странах (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров,
В. П. Шишков и т.д. 1978; Л. Г. Замарин, 1983; И. П. Кондрахин, 1989).
Одним из таких заболеваний, представляющих большое препятствие в увеличение молочной продуктивности животных, является кетоз молочных коров (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. И. Смирнов, 1983; 1984; И. П. Кондрахин, 1989). Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и в субклинической формах (С. И. Смирнов, 1984; А. Стоянов, 1988).
Нарушение обмена веществ у стельных коров отражается на здоровье плода. Кетоновые тела секретируемые в большом количестве с молоком представляют опасность для здоровья человека (А. А. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. С. Хорьков, 2003).
15
кетоновых тел. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет липидов, что в свою очередь, приводит к образовании значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуется кетоновые тела (Б. Н. Шестаков, 1980; Р. М. Кон, К. С. Рот, 1986; А. Н. Голиков и соавт., 1991).
Возникающая при этом дистрофия печени усугубляет патологический процесс (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров и др., 1978).
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению PH рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке необходимых глюкопластических веществ (глюкозы и пропионата) (В. А. Чекан, 1987; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).
Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин) в процессе превращения которых, образуется свободная ацетоуксусная кислота. При скармливании животным кормов, содержащих большое количество масляной кислоты из, которой в процессе утилизации образуется
Р - оксимасляная и ацетоксусные кислоты (кетоновые тела). При торможении реакции цикла трикарбоновых кислот из ацетоуксусной кислоты образуется ацетон (В.Н. Топорская,1970; И. П. Кондрахин, 1989).
У животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазу интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, белка и углеводов собственного тела. После отела увеличивается потребность в глюкозе и других веществах, необходимых для синтеза молока, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты. Но так как запасы жира и углеводов при ожирение в организме неадекватны и рационы обеднены легкоусвояемыми углеводами, то происходит торможение окисления ацетил - КоА в цикле трикарбоновых
16
кислот, свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат источником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, нарушается ее нейтрализующая, ферментно - и белковообразующая функция (В. Г. Гавриш и соавт., 1996; А. В. Иванов и соавт., 2000).
Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в печени, сердце, легких, почках, мышцах, головном мозге, молочной железе и других органах (С. Remesy et al., 1984). Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений через кожу (потовые железы), легкие, почки, и молочную железу (В. А. Чекан, 1987; Jl. Н. Кузьмина, 1988; A. Anon, 1988; И. П. Кондрахин, 1989).
При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, нейро-эндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидые железы, яичники, печень, почки, сердце и другие органы; в них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция (Н. А. Гаврилов и соавт., 1985; П. К. Мачульских, 1990; Б. М. Анохин, 1991).
Под влиянием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен (В. Б. Розин, 1994;В. Г. Гавриш и соавт., 1996).
При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы в частности на щитовидную и околощитовидную железы наступает их гипофункция (И. П. Кондрахин, 1989).
У большинства животных находящихся в биогеохимической зоне обедненной, кобальтом, цинком, йодом, медью, марганцем, молибденом, наблюдается субклинический кетоз и энзоотическая остеодистрофия, у
- Київ+380960830922