СОДЕРЖАНИЕ
1. Общая характеристика работы
1.1. Актуальность темы
1.2. Цель и задачи исследования
4
4
6
1.3. Научная новизна 7
1.4. Практические предложения 7
1.5. Апробация результатов 7
1.6. Публикации 7
1.7. Положения, выносимые на защиту 7
1.8. Объем и структура диссертации 8
2. Обзор литературы 9
2.1. Морфология костной ткани 9
2.2. Репаративная регенерация костной ткани . 10
2.3. Способы стимуляции репаративного остеогенеза 23
2.4. Взаимосвязь иммунной системы с репаративным остеогенезом 28
2.5. Роль факторов естественной резистентности в процессе репаративной регенерации костной ткани 33
3. Собственные исследования 43
3.1. Материалы и методы 43
3.1.1. Хирургические методы 44
3.1.2. Иммунологические методы 46
3.1.3. Рентгенологические методы 49
3.1.3. Гистологические методы 49
Результаты исследований 51
3.2. Морфофункциональная характеристика репаративного остеогенеза при переломах бедренной кости у крыс 51
2
3.2.1. Изучение морфологического состава крови у крыс
в процессе репаративного остеогенеза 51
3.2.2. Изучение динамики факторов естественной резистентности у крыс в процессе репаративного остеогенеза 5 7
3.2.3. Клинико-рентгенологическое исследование репаративного остеогенеза у крыс 62
3.2.4. Макро^ и микроскопическое исследования репаративного остеогенеза у крыс 69
3.3. Морфофункциональная характеристика репаративного остеогенеза
при переломах длинных трубчатых костей у собак 79
3.3.1 .Изучение морфологического состава крови собак
в процессе репаративного остеогенеза 81
3.3.2. Изучение динамики факторов естественной резистентности у собак в процессе репаративного остеогенеза 86
3.3.3. Клинико-рентгенологическое исследование репаративного остеогенеза у собак 90
4. Обсуждение результатов 97
5. Выводы 122
6. Список литерату ры 124
продолжительной ишемии мышц, приводит к их контрактуре (контрактура Фолькмана). Организация межмышечной гематомы начинается с 1 - 2 суток. В результате развития гематом, а также вследствие падения мышечного тонуса, возникают фиброзные изменения мышечных волокон с рубцовым сморщиванием и одновременной необратимой утратой функций (Carrig L.B., et. al, 1975).
Баскевич М,Я. (1994, 2001) при описании повреждения мягких тканей при переломах отмечает, что дегенерация и резорбция мышц достигает максимума на 2 - 4 день. Ацидозная, бедная кислородом ткань обладает пониженной устойчивостью к бактериальной инфекции. В течение первых трех суток кровяной сгусток оказывается пронизанным нежной сетью соединительной ткани и кровеносных сосудов. Быстрые темпы резорбции и реваскуляции обеспечивают более раннюю дегенерацию мышц. В связи с этим их непосредственное участие в * формировании бластемы имеет место в зоне их наибольшего размозжения
непосредственно над переломом. Степень участия мышц в формировании мозоли находится в обратной зависимости от их регенеративной активности.
Су валян Г.А. (1986), Устьянцев В.И., Бондаренко A.B. (1988) установили, что наряду с анатомическими повреждениями в мягких тканях происходят патологические изменения вследствие перфузии. В первые часы после травмы в области перелома и часто дистально от него развивается гипоксия. Она связана с ацидозом, который обусловлен повышением содержания в тканях углекислоты. Кроме того, в последующие 12 • - 24 часа развиваются обменные катаболические $ процессы.
Как утвеждает Brinker W.O., et al (1983), отек и гематома снижают перфузию тканей при одновременном усилении гипоксии. Это приводит к анаэробному расщеплению глюкозы с накоплением кислых продуктов
14
обмена, таких как молочная, пировиноградная кислоты и, как следствие, -к усиливающемуся ацидозу тканей, tfc В подтверждение этому Корж A.A., Белоус А.М., Панков Е.Я. (1972)
констатируют, что активация обменных процессов, поступление больших количеств глюкокортикоидов в кровь вызывают усиленный распад тканей (катаболическая реакция), появление отрицательного баланса азота в организме, потерю веса, подавление регенеративных и воспалительных процессов.
Аналогичные данные приводят Michael (1985), Воронович И.Р. с соавт. (1994). Первичный некроз, по их мнению, наступает сразу же после травмы, вторичный некроз развивается в последующие часы и дни. Особое значение при этом придается развитию в костной ране гипоксии и, как следствие, нарушению проницаемости клеточных мембран, образованию дефицита макроэргических соединений и гибели клеток. Течение этого ^ процесса определяет степень некроза отломков кости в области перелома.
Распространенность зоны некроза концов отломков кости зависит от силы травматического воздействия, степени расстройства кровообращения в результате катаболического распада биополимеров. Этим продуктам
распада придается большое значение как веществам, регулирующим репаративную регенерацию костной ткани. Проникая в остеогенные
клетки, они повышают активность их биосинтетического аппарата и всей цепи биохимических реакций, ведущих к образованию воспалительного экссудата.
Развитию его в немалой степени способствуют образующаяся после перелома гематома, мигрирующие сюда клетки крови и пролиферирующие '«f» клетки соединительной ткани (стромальные клетки костного мозга, клетки
периоста, эндооста и гаверсовых каналов костных отломков) (Goodship, 1985). Как утверждает Рубленик И.М. (1986), вслед за некрозом развивается лизис мышечной ткани, а на ее территории размножаются
15
- Київ+380960830922