СОДЕРЖАНИЕ
стр.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ....................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................8
1.1. Патогенез и патоморфология при криптоспоридиозе
у сельскохозяйственных животных................................8
1.2. Патоморфологические изменения и патогенез при криптоспоридиозе поросят......................................24
1.3. Влияние некоторых препаратов на С. раганп................30
11. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ..................................33
2.1. Материал и методы исследования...........................33
3. Результаты собственных исследований........................36
3.1. Гематологические показатели крови поросят при экспериментальном криптоспоридиозе............................36
3.2. Биохимические показатели крови поросят
при криптоспоридиозе..........................................44
3.3. Патоморфологические изменения в органах и тканях
при криптоспоридиозе поросят..................................58
3.3.1. Патоморфологические исследования контрольной
группы животных...............................................58
3.3.2. Патоморфологические исследования экспериментально инвазированных поросят........................................59
3.3.3. Патоморфологические исследования экспериментально
инвазированных поросят после лечения..........................70
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ..................................74
ВЫВОДЫ.......................................................83
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ......................................85
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ..............................86
ПРИЛОЖЕНИЕ..................................................106
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АлАТ (АЛТ) - аланинаминотрансфераза АсАТ (АСТ) - аспартатаминотрансфераза ЛДГ - лактатдегідрогеназа СДГ - сукцинатдегндрогеназа ЩФ - щелочная фосфатаза КФ - кислая фосфатаза
10
Английский ученый Д. X. Б. Рой (1982), проведя исследования теляг, выявил у них характерные изменения желудочно-кишечного тракта. Он также установил, что животные, зараженные этим возбудителем, выделяют огромное количество ооцист, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями и после небольшого периода созревания (несколько дней) в теплых и влажных условиях могут вновь заражать здоровых животных. Телята в первые месяцы жизни наиболее чувствительны и среди них болезнь может распространяться очень широко. Телята заражаются при проглатывании ооцист вместе с кормом или питьевой водой. Основным признаком болезни является развитие диареи. Диарея приводит к утере с фекалиями воды из тканей в больших количествах, а также электролитов-бикарбонатов, калия, натрия и хлора, вследствие непрекращающейся желудочно-кишечной секреции и плохого всасывания всех питательных веществ, включая витамины. Это приводит к уменьшению перечисленных электролитов в плазме крови и следовательно, к встречному движению воды и особенно калия из клеток тела в кровь. При этом все эндогенные стадии развивающего паразита (трофозоиты, меронты, макро- и микрогамонты, зиготы, ооцисты, включая спорулирован-ную ооцисту) находились в зоне щеточной каемки эритроцитов.
И. X. Иргашев (1983) при исследовании цикла развития возбудителя отмечает, что спорозоиты внедряясь в эпителиальные клетки кишечника, вызывают их массовую гибель, что в свою очередь приводит к нарушению нормальной функции кишечника: открывает «ворота» для проникновения секун-дарной инфекции.
По данным I. Heine et al (1984) атрофия ворсинок при данной болезни возникает в результате их механического разрушения паразитом, а также вследствие прямого воздействия его токсинов и метаболитов.
О. Fischer (1984) анализируя статистические данные, пришел к выводу, что криптоспоридиозная инвазия не оказывает значительного влияния на рост живой массы.
11
По данным Е. Suteu (1984) криптоспоридии вызывают понос у молодняка в первые 30 - 35 дней жизни. В слизистой оболочке кишечника встречаются трофозоиты, шизонты и мерозоиты, микро- и макрогаметы, зиготы и ооцисты.
Для диагностики криитоспоридий и бактерий A. Pospischil, R. G. Hess, P. A. Bachmann (1986) рекомендуют электронно-микроскопические и микробиологические методы, которые дополняют друг друга.
Ю. К. Горбов, Б. С. Цыряпкин (1984) отмечали у телят пораженных криптоспоридиями в крови нейтрофилию с ядерным сдвигом «влево». Увеличение количества гемоглобина, общего белка и гамма глобулинов.
Особенность криптоспориднй состоит в том, что они располагаются в экстрацигоплазматической паразитоформной вакуоли и приурочены к таким клеткам, которые на дистальном конце снабжены микроворсинками. Фаза присоединения к эпителиальным клеткам сопровождается повреждением микроворсинок. Тяжелая инфекция приводит к кратерообразным вдавлениям поверхностного эпителия, дегенеративным изменениям энтероцитов. В тяжелых случаях, вследствие тонального поражения микроворсинок, нарушается всасывание питательных веществ, развивается синдром мальабсорбции и профузная водянистая диарея. Замедляется всасывание воды и электролитов, возможно повышается их секреция из плазмы через кишечную стенку. Параллельно нарушается ферментативная деятельность кишечника (Т. В. Бейер, 1987 и др.).
При вскрыши павших новорожденным телят В. И. Левченко, В. П. За-ярнюк (1988) находили воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, отмечали микроскопией атрофию и некроз микроворсинок кишечника и наличие паразитов в местах изменения слизистой кишечника.
Тяжесть криптосноридиозной инвазии у животных ряд авторов (D. Lindsay et al., 1986; 1988; И. П. Салтанова, Л. П. Головкина, И. Ф. Павласек, 1991; В. А. Васильева, Л. А. Небайкина, 1995; В. А. Васильева, 1997; 1998)
- Київ+380960830922