Повреждения печени сельскохозяйственных и лабораторных животных и их коррекция лекарственными средствами природного происхождения

2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.............................................. 5
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...................................... 14
1.1. Печень и ее роль в норме и при патологии.................. 14
1.2. Представления о функциональной морфологии печени человека и животных........................................ 18
1.3. Механизмы повреждения печени и факторы, влияющие на стимуляцию в ней восстановительных процессов............... 30
1.4. Электрогастрография в медицине и ветеринарной медицине.... 50
1.5. Роль биологически активных веществ лекарственных растений
в медицине и ветеринарии................................... 59
1.6. Значение природных цеолитов как сырья для лекарственных средств.................................................... 73
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ............................ 79
2.1. Материалы и модели повреждений печени животных............ 79
2.2. Морфологические методы исследований печени сельскохозяйственных и лабораторных животных............... 83
2.3. Методы, характеризующие функциональное состояние печени..................................................... 85
2.4. Методика записи биопотенциалов желудка у кроликов, поросят и ягнят............................................ 86
Глава 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
ПРИРОДНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ.... 90
3.1. Результаты исследований влияния экстракта горечавки
бородатой при остром токсическом гепатите у белых крыс 90
3.2. Результаты исследований влияния экстракта зубчатки обыкновенной при остром токсическом гепатите у белых крыс.........................................................
3.3. Результаты исследований влияния фитосредств на морфофункционалыюе состояние печени поросят при остром токсическом гепатите у белых крыс............................
3.4. Результаты исследований влияния фитосредств на биоэлектрическую активность желудка поросят при остром токсическом гепатите.........................................
3.5. Результаты исследований влияния средств из клевера лупинового и полыни метельчатой на восстановительные процессы в печени белых крыс при остром токсическом гепатите.....................................................
3.6. Результаты исследований влияния средств из календулы лекарственной при остром токсическом гепатите у белых крыс.........................................................
3.7. Результаты исследований влияния природного цеолита на биоэлектрическую активность желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря и морфофункциональное состояние печени при остром токсическом гепатите у животных.....................................................
3.8. Результаты исследований влияния фитобактериального и бифидосодержащего средств при остром токсическом гепатите у белых крыс.................................................
3.8.1. Оценка морфофункциональных изменений в печени контрольных белых крыс........................................
3.8.2. Оценка влияния бифидосодержащих средств на морфофункционалыюе состояние печени белых крыс при остром токсическом гепатите...................................
107
122
132
146
157
173
205
205
214
30
Толщина капсулы печени варьирует в зависимости от возраста. В капсуле располагаются кровеносные и лимфатические сосуды. Соединительная ткань печени обеспечивает модуляцию фенотипической экспрессии гепатоцитов и может играть важную роль в их развитии.
1.3. Механизмы повреждения печени и факторы влияющие на стимуляцию в ней восстановительных процессов
В медицине и ветеринарии ведутся поиски новейших эффективных методов лечения патологий печени. Заболевания печени имеют неуклонную тенденцию к росту во всем мире. Острым вирусным гепатитом заболевают более 2 миллионов человек в год, причем у 1/10 части из них болезнь становится хронической (Караулов, Энджерикс, 1993). К сожалению, Россия относится к регионам с высоким уровнем распространенности гепатитов В и С и с устойчивой тенденцией к се росту в последние годы.
Поражение печени алкогольного генеза по распространенности и социальному значению занимает второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии. В настоящее время известно более 1000 лекарственных соединений, обладающих гепатотоксическим потенциалом (Демьяненко, 1989).
Многочисленными стали токсические поражения печени в связи с ухудшением экологических условий проживания человека, «химизацией» пищи и быта. Основным механизмом удаления ксенобиотиков, попадающих в организм человека и животных из внешней среды, является их окисление. Одним из ведущих патогенетических механизмов развития патологических состояний в печени является развитие процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах (Дмитриев, Далетшина, Иванов и др., 1985; Коган, Орлов, Ариманов, 1986; Матюшин, Логинов, 1996).
Известно, что в организме существуют защитные системы от гипероксидации, благодаря которым регулируется интенсивность
31
свободнорадикальных процессов (Абрамова, Оксенгендпер, 1985). Среди них важная роль отводится глутатиону. Глутатион защищает клетки от активных форм кислорода, образование которых неизбежное следствие аэробной жизни. Само по себе, появление свободных радикалов в живом организме нормальный биологический процесс, и в норме количественные аспекты этого процесса строго регулируются. Кислород, являясь необходимым условием существования аэробных клеток, является и постоянным потенциальным источником возникновения кислородных свободных радикалов (Матюшин, Логинов, 1996; Denere, Fanburg, 1989; Githens, 1991).
Выделяют понятие прямой цитотоксичности химических веществ, согласно которому гепатотоксичсские метаболиты, связываясь с
«критическими молекулами», могут повреждать клетки печени.
Доказано, что ксенобиотики могут оказывать прямое и опосредованное действие на цитоскелет гепатоцитов, что сопровождается нарушениями структуры с образованием разрывов мембран (blebs) может непосредственно вести к гибели клетки.
Повреждения липидного биослоя мембран, сопряженные с
изменениями ее жидкости, как правило, связаны с активацией ПОЛ и истощением запасов АТФ (Kono, Roussyn, Thirman, 1998; Lindros, 1995; Mezov, 1975; Tribble, Jones, 1987).
Повреждения механизмов окислительного фосфорилирования в
митохондриальной мембране ведут к уменьшению запасов АТФ и затем к гибели клеток.
Утрата внутриклеточного ионного гомеостаза - это наиболее ранний признак цитотоксичности ксенобиотика. Повреждение клетки сопряжено с повышением концентрации ионов кальция и натрия и уменьшением концентрации ионов калия в цитозоле. Хорошо известно, что повышение концентрации ионов кальция происходит из внутриклеточных депо в эндоплазматическом ретикулуме за счет повышения проницаемости плазматической мембраны гепатоцита.