Острая почечная недостаточность у собак

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление
Оглавление.............................................................1
Введение...............................................................4
2. Обзор литературы....................................................8
2.1 Определение острой почечной недостаточности (ОПН)..................8
2.2. Клинико-анатомические аспекты ДВС-синдрома в почках...........25
2.3. Клинические проявления острой почечной недостаточности........26
2.4. Диагностика острой почечной недостаточности...................27
2.4.1. Ультразвуковая картина почек при ОПН......................29
2.5. Лечение острой почечной недостаточности.......................31
Заключение.........................................................36
3. Собственные исследования...........................................37
3.1. Материалы и методы исследования..................................37
3.2.0бщая характеристика собак с острой почечной недостаточностью.. 47
3.2.1. Общие закономерности клинического течения ОПН...............52
3.2.2. Изменение функции желудочно-кишечного тракта у собак при
острой почечной недостаточности............................55
3.2.3. Изменение функций сердечно - сосудистой системы.............56
3.2.4. Изменение функции нервной системы при ОПН у собак...........57
3.2.5. Изменение функции органов дыхания при ОПН у собак...........57
3.2.6. Патология печени у собак с острой почечной недостаточностью ... 58
3.2.7. Функциональное состояние печени у собак с ОПН в стадию
олигоанурии, в зависимости от выраженности азотемии........61
3.2.8. Геморрагический синдром у собак с ОПН.......................62
3.2.9. Изменение гематологических показателей у собак с ОПН........65
3.2.10. Лейкоцитарная формула собак при ОПН........................73
3.2.11. Особенности течения инфекционных осложнений у собак с ОПН 77
3.2.13. Нарушение системы гемостаза при ОПН........................78
3.2.14. Ситуационная диагностика ДВС - синдрома при ОПН............88
1
ОГЛАВЛЕНИЕ
3.2.15. Причины возникновения ОПН у собак...........................92
3.2.16. Конкретные примеры острой почечной недостаточности у собак
(наши наблюдения)...........................................93
3.2.17. Терапия при острой почечной недостаточности................104
4. Обсуждение полученных данных......................................107
5. Выводы.............................................................122
6. Практические рекомендации..........................................124
7. Список литературы:.................................................126
2
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
3. При многих формах ОПН наблюдаются системная вазодилятация и внутри почечная вазоконстрикция. Особенно это важно при сепсисе, синдроме полиорганной недостаточности, печеночной недостаточности [152].
Местное и общее выделение различных вазоактивных веществ способствует спазму артериол, прежде всего сосудистого русла почек, селезенки, кожи и мышц, в результате чего наступает значительное снижение почечного кровотока и СКФ [60, 87].
Гипотония, помимо того, что она вызывает падение почечного кровотока, приводит к снижению гидростатического давления в капиллярной сети клубочков. Поскольку это давление - основная движущая сила фильтрации в клубочке то, соответственно падает и СКФ. При нефротическом синдроме гипоальбуминемия приводит к падению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство [60].
Почки особо чувствительны к токсическому поражению за счет накопления в них токсинов и концентрирования в интерстиции (поскольку являются органом, обеспечивающими их выведение). Это объясняется их анатомо - физиологическими свойствами, на которые приходится 20% сердечного дебита и большое количество растворенных в крови вредных субстанций. Корковый слой, имея большую поверхность, играет роль ионообменника и пропускает через себя 90% всего почечного кровотока [12, 26].
Эксперименты на животных в начальную фазу показали, что значительное снижение кровотока в почке, особенно в зоне мозгового вещества достигающее, около 50% от должного, играет значительную роль в развитии ОПН [122].
Постоянная гипоксия мозгового слоя приводит к усугублению течения ОПН и как считается, в настоящее время, обусловлена двумя
12
ОБЗОР ЛИТЕРА ТУРЫ
независимыми причинами: закупоркой сосудов мозгового слоя и
внутрипочечной вазоконстрикцией [143].
Самыми распространенными причинами ОПН являются внутрипочечиые процессы. Среди них преобладает вызванный либо ишемическими, либо токсическими факторами острый некроз канальцев -ОНК. Хотя ОНК является неспецифической реакцией на различные повреждающие факторы, включая ишемию, эндогенные и экзогенные токсины, патология, клиническое течение, диагностика и лечение этого нарушения функции почек обладают сходными чертами вне зависимости от его этиологии [116].
По данным Мэзепзопа А.Я. (1998) в патогенезе ОПН, характерны следующие стадии:
1. снижение проницаемости сосудов клубочка;
2. обструкция канальцев;
3. обратный ток гломерулярного фильтрата;
4. интраренальная вазоконстрикция [157].
Точный механизм снижения проницаемости сосудов клубочка не известен, но вероятно, в основе этого феномена лежит набухание клеток эндотелия, особенно в ответ на ишемическое повреждение [169].
При повреждении эндотелия сосудов почек нарушается баланс между выработкой эндотелина и N0 в сторону увеличения последнего, что значительно усиливает вазоконстрикцию. Имеются данные, что при повреждении почек вырабатывается эндогенный эндотелии I (самый мощный из всех известных), который способен стимулировать собственную продукцию даже после устранения инициирующего повреждающего фактора [143].
Среди различных форм ОПН следует указать на нефротическую ОПН, которая может быть следствием как действия токсинов экзогенного
13