2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6
1.1 Этиология 7
1.2 Патогенез заболевания 17
1.3 Клиническая картина 28
1.4 Лечение и профилактика 41
1.5 Природные цеолиты и их роль в животноводстве 51
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 57
2.1. Материал и методы исследования 57
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 66
3.1. Морфометрические показатели щитовидных и паращито-видных желез 66
3.2. Влияние природного цеолита (пегасина) на клиникоморфологические, биохимические, радиоиммунологические показатели у телят. 70
3.2.1 Клинические исследования. 70
3.2.2 Влияние цеолита на морфологические показатели сыворотки крови у телят 76
3.2.3 Влияние цеолита на биохимические показатели крови у телят. 84
3.2.4 Радиоиммунологические исследования сыворотки крови 101 у телят
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 109
ВЫВОДЫ 120
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 122
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 123
ПРИЛОЖЕНИЯ 147
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. На современном этапе становления животноводства проводится работа по увеличению поголовья крупного рогатого скота. Выполнение этой важной задачи неосуществимо без сохранения молодняка.
У телят по мере роста и развития возрастает чувствительность механизмов регуляции обмена веществ к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Неблагоприятные условия вызывают нарушения биологического равновесия организма, способствуя глубоким сдвигам в метаболизме гормонов (Штерн Л.С., 1960г., Падучева
A.Я., 1976г., Зельцер М.Е., 1978г., Алиев М.Г., 1982г., Васильева Е.А., 1982г., ЭрнстЛ.К., 1983г.). Сдвиги гормонального статуса паращито-видных желез приводят к задержке роста и развития костного скелета, деминерализации (Замарин Л.Г., 1968г., Венедиктов А.М., 1978г., Рад-ченков В.П., 1991г., Петрянкин Ф.А., 1995г., Шанин В.Ю., 1998г.,). Нарушение выработки гормонов паращитовидной и щитовидной желез способствует рождению слабого и нежизнеспособного потомства (Мишина Л.А., 1984г., Иванов Г.И., 1986г., Онипеко Н.И., 1989г.). При патологии паращитовидной и щитовидной желез изменяется уровень таких гормонов, как паратиреоидин, тироксин и трийодтиронин (Флейшман Е.В., 1967г., Каменев O.A., Клегг П..Клегг А., Данилова O.A., 1972г., Лы-сов В.Ф., 1973г., Лейтес С.М., 1978г.).
Изменение уровня гормонов подавляет функциональную активность организма (Лейтес С.М., 1967г.).
Действие гормонов осуществляется с участием микроэлементов. Микроэлементы, вступая во взаимодействие с гормонами, образуют металлорганические комплексы и влияют на метаболизм (Радченков
B.П., 1991г.).
14
цию фосфора. (С.П.Седов, Г.А.Юсин, В.Д.Семенов, 1989г.).
В настоящее время установлено, что наряду с вышеперечисленными причинами, недостаток липидов в организме приводит к рахитоподобным явлениям. Жиры являются одним из основных источников энергии, они улучшают всасывание витаминов - Д, А, К. (В.М.Давыдов, Н.Г.Ерзина, 1978г.).
В литературе имеются данные о нарушении фосфорнокальциевого обмена при пиелонефрите. Обмен фосфора и кальция тесно связан с деятельностью канальцевого аппарата почек. Активная канальцевая реабсорбция обеспечивает экономию физиологически важных субстанций. Реабсорбция фосфатов происходит в проксимальных извитых канальцах. В связи с тем, что первично при патологии почек нарушается фосфорно-кальциевый обмен, можно предположить раннее возникновение рахита. (Л.Н.Уланова, Н.Н.Володина, 1973г.).
Способствует возникновению рахита скармливание животным большого количества водянистых кормов, а также кормов с повышенным содержанием молочной, угольной и фосфорной кислот. (Г.А.Симонян, Ф.Ф.Хисатмутдинов, 1995г.).
Огромное значение в возникновении рахита принадлежит экзогенному авитаминозу - А, когда рацион дефицитен по каротину. Авитаминоз - А может носить и эндогенный характер. Это, очевидно, можно объяснить Д - витаминной недостаточностью, так как витамин Д играет важную роль в превращении каротина в витамин А. Как при экзогенной, так и при эндогенной А - витаминной недостаточности нарушаются функции клеток костной ткани - остеобластов и остеокластов, вследствие чего изменяется структура и форма костяка. (Е.И.Смирнова, А.М.Салаев, 1973г.).
Одними из причин заболевания животных рахитом являются недостаточное поступление в организм солей фосфорной кислоты, витаминно-белковая недостаточность, отсутствие контроля за заготовкой,
15
хранением кормов и проверки их на содержание протеина, кальция, фосфора, каротина. Вызывают болезнь расстройства вазомоторных центров, а также нарушение регуляторной способности со стороны ЦНС с ослаблением трофических процессов, особенно в костной ткани, недостаточное обеспечение животного организма питательными веществами. (П.С.Ионов, 1961г.)
По данным А.А.Кабыша (1967) рахит у молодняка может развиваться на фоне общего голодания, а также на фоне дефицита белка в рационе. В этом случае болезнь характеризуется значительным нарушением роста костей, изменением солевого состава костной ткани, повышением активности одного из важнейших факторов костеобразовательного процесса - фермента щелочной фосфатазы. (В.А.Черкасов, 1956).
К факторам развития рахита можно отнести содержание в кормах компонентов с повышенным количеством инозитфосфорной (фитиновой) кислоты. Установлено, что она способствует образованию нерастворимых соединений кальция при избытке катионов магния, стронция, железа, бария, свинца и при недостатке солей кобальта и марганца в желудочно-кишечном тракте, где фосфаты переходят в нерастворимые соединения. (Ф.Р.Окишев, С.А.Ивановский, 1960).
Причиной рахита является несбалансированность рационов по основным питательным веществам, необходимым для обеспечения физиологических потребностей организма; расстройства желез внутренней секреции (околощитовидных, надпочечников, гипофиза, половых желез). Так, при гиперфункции околощитовидных желез наблюдаются нарушения фосфорно-кальциевого обмена, вследствие повышения активизации деятельности остеокластов за счет увеличения секреции гормона (паратгормона). Это ведет к вымыванию солей кальция из костей и развитию вместо костной ткани фиброзной. (НАУразаев, П.П.Новожилов, В.Н.Локтионов, 1978).
- Київ+380960830922