2
СОДЕРЖАНИЕ
% Стр.
1. ВВЕДЕНИЕ.........................................................4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................9
2.1. Некоторые особенности течения лейкоза крупного рогатого скота на Среднем Урале...........................................................9
2.2. Основные аспекты персистенцни вируса лейкоза крупного рогатого скота в организме животных.................................................10
* 2.2.1 .Этиологический аспект........................................11
2.2.2.Эпизоотологическнс данные....................................13
2.2.3 .Иммуннопатологический аспект................................16
2.2.4.Патоморфолоп1ческис изменения................................17
2.3. Морфологические изменения щитовидной железы при различных патологических состояниях организма......................................21
2.4. Морфологические изменения вилочковой железы при различных патологических состояниях организма........................................25
2.5.Механизмы взаимоотношений вилочковой и щитовидной желез........33
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................38
3.1.Материалы и методы исследования......................................38
3.2. Патологоанатомичсскис особенности течения лимфоидного лейкоза у РИД - положительных коров - матерей..........................................40
3.3. Особенности морфологических изменений щитовидной железы плодов, полученных от инфицированных ВЛКРС матерей, в разные периоды внутриут-
робного развития.................................................41
3.4. Морфомстричсскис исследования щитовидной железы плодов коров, инфицированных ВЛКРС...............................................57
3.5. Особенности морфологических изменений вилочковой железы в разные сроки внутриутробного развития у плодов, полученных от коров, инфицированных вирусом лейкоза...........................................66
3.6. Морфометрические исследования вилочковой железы у плодов от матерей, зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота...............73
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.............................79
5. ВЫВОДЫ........................................................90
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ......................................91
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
92
первопричиной возникновения лейкоза, однако могут способствовать активизации агента, вызывающего лейкоз (196, 245).
Первые сведения о вирусе были получены в 1963 году R. Ducher at. al., выделившими в молоке больных лейкозом коров структуры, по морфологии напоминающие зрелые вирионы типа С других видов животных (202, 246).
Аналогичные вирусные частицы были выделены позднее и в краткосрочных структурах лейкоцитов больной лейкозом коровы, при стимуляции ФГА (202, 76, 247). Этим частицам была дана подробная морфологическая характеристика, что и предопределило приоритет авторства на открытие вируса лейкоза крупного рогатого скота J. Miller.
Вирус лейкоза крупного рогатого скота имеет структурное и генетическое сходство с вирусом Т-клсточного лейкоза человека HTLV-1 и HTLV-2, что позволило международному комитету по таксономии вирусов в 1990 г. отнести эти вирусы к одному роду - HTL-BLV семейства Rctroviridac (118, 74,248, 249)
Общие признаки представителей этого семейства следующие: длительность инкубационного периода, хроническое или латентное течение, пожизненная персистенция вируса, строго ограниченный круг восприимчивых животных (76, 250).
Исследователи считают, что жизненный цикл у ретровирусов одинаков: вирус проникает в клетку путем эндоцитоза, РНК освобождается и транскрибируется в 2-х цепочечную ДНК - копию, которая встраивается, как провирус, в ДНК клетки хозяина с целью дальнейшей репликации вируса. Далее идет синтез специфических вирусных белков, сборка новых вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны для инфицирования новых клеток (76, 251).
К особенностям ретровирусов относят их способность вызывать хроническую инфекцию чувствительных клеток, не убивая их при этом. Экспрессия в геном клетки также не сопровождается цитотоксическим эффектом (73, 180,
ІЗ
2.2.2. Энизоотологичсскис данные
Эпизоотологичсский аспект заболевания характеризуется значительным ♦ распространением вируса лейкоза крупного рогатого скота, который диагно-
стируется практически во всех административных территориях России. Общий уровень зараженности крупного рогатого скота в стране превышает 11%, а заболеваемости лейкозом - 2% (205,206, 253).
Источником и резервуаром BJ1KPC являются инфицированный скот, а заражение животных носит скрытый и неконтролируемый характер. У инфицированных животных вирус в свободном состоянии (несвязанный с клеткой) выявляется крайне редко, в самом начале инфекции (118, 310). Поэтому, приходит к заключению автор, в большинстве случаев крупный рогатый скот заражается BJ1KPC благодаря контакту с инфицированными клетками — лимфоцитами. Со-щ ответственно перенос лимфоцитов от одного животного другому играет основ-
ную роль в передаче ВЛКРС.
Передача инфекции, индуцированной вирусом лейкоза крупного рогатого скота, может происходить как вертикальным путем - от матери потомству внутриутробно (41, 117, 254), так и горизонтальным - в результате контакта животных в популяции (34, 41,51, 105, 118, 196, 197, 202, 205, 309). Для нас же наибольший интерес представляют исследования, связанные с пренатальной передачей вируса лейкоза.
Первый случай лейкоза у дочери, родившейся от больной лейкозом коровы, был отмечен еще в 1897 году Г. Ф. Хартснштейном, который высказал в связи с этим мнение о наследственной природе данной болезни. В дальнейшем случаи лейкоза у дочерей, родившихся от больных коров, были описаны в ли-
I»
тературе многими авторами (12, 14, 41, 201, 202, 255).
Отечественные исследователи сообщали о выявленных лейкозных больных в семействах но материнской линии при различном соотношении больных и здоровых животных (105, 197, 308). Карликов Д. В. с соавт., 1977, (105) мето-
- Київ+380960830922