2
СОДЕРЖАНИЕ
Стр
ВВЕДЕНИЕ..................................................... 3
.. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.......................................... 7
1.1. Проблема лейкоза в животноводстве..................... 7
1.2. Этиология и патогенез лейкоза крупного рогатого скота. 11
1.2.1. Роль иммунной системы в патогенезе лейкоза.......... 16
1.3. Патоморфология лимфоидного лейкоза.................... 20
1.4. Методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота.... 31
1.5. Ветеринарно - санитарная экспертиза мяса и мясных продуктов от крупного рогатого скота, пораженного вирусом лейкоза КРС.............................................. 46
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.................................. 51
2.1. Материалы и методы исследований....................... 51
2.2.Сравнительная патологоанатомическая и гистологическая диагностика мышечной ткани и внутренних паренхиматозных органов РИД+ и больных лейкозом животных................. 62
2.2.1.Морфологические изменения в скелетной и сердечной мускулатуре РИД+ и больных лейкозом животных............. 62
2.2.2.Морфологические изменения в лимфоидных органах
РИД+ и больных лейкозом коров........................... 85
2.2.3.Морфологические изменения в печени и почках коров при положительной реакции иммунодиффузии и больных лейкозом.. 117
2.3. Ветеринарно - санитарная экспертиза животных при лейкозе
на комбинате мясной “Екатеринбургский”................ 134
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ............................ 138
ВЫВОДЫ....................................................... 145
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.................................... 146
БИБЛИОГРАФИЯ............................................... 147
3
ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность темы.
Лейкоз крупного рогатого скота в структуре инфекционной патологии кивотных в последние годы на территории Российской Федерации занимает рачительное место. Широкое распространение его наносит значительный жономический ущерб. Падеж и вынужденная выбраковка животных, /тилизация туш и органов при убое, нарушение воспроизводительной функции больных коров, а также ограничения, связанные с реализацией тродукции в неблагополучных хозяйствах, все это приводит к потерям, соторые особенно ощутимы в племенном животноводстве (Т.П. Кудрявцева, 1981; Н.И. Петров, 1999).
Вопросы оздоровления стад от лейкоза при отсутствии мер шецифической профилактики сводятся к единственно действенному методу оздоровления - убою больных лейкозом животных и замене их здоровыми особями. Улучшение обеспечения потребности населения продуктами оитания и, в первую очередь, мясомолочными продуктами, является актуальной проблемой животноводства. Установлено, что продукты, юлученные от больных лейкозом животных, молоко и мясо, содержат вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот и, следовательно, являются экологически опасными для человека (А.Г. Незавитин, 1994; Н.И. Петров, 1999).
По действующим ветеринарно-санитарным правилам, при отсутствии патологоанатомических признаков лейкоза туша выпускается в производство 5ез ограничений, даже, если животное положительно реагирует в РИД. Неполноценно исследованные РИД+ животные, могут быть источником отравления людей токсинами, а мясо и продукты убоя обладать бластогенными свойствами. Поэтому необходимо при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы осуществлять более строгую санитарную оценку мяса и продуктов убоя, полученных от животных не
15
макрофаги, фибробласты, фиброциты и составляют основу инфильтрата. Іоследовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную гкань описал И.И. Мечников; ее называют законом эмиграции лейкоцитов Мечникова (А.Д. Адо, 1980).
Принципиальные данные относительно пролиферативных особенностей шмфоцитов крови крупного рогатого скота при лимфоидном лейкозе были юлучены B.C. Домкусом (1977).
Цитологической особенностью лимфоидного лейкоза является то, что юличество лейкоцитов в начальной стадии повышается за счет малых пимфоцитов. В более поздние стадии увеличивается количество менее фелых клеток - пролимфоцитов, лимфобластов (Н.В, Николаева, Ю.М. Азизов и др., 1981).
У крупного рогатого скота лимфоидный лейкоз в большинстве своем протекает доброкачественно, при общем удовлетворительном состоянии животного, характеризуется отсутствием молодых клеток в крови без угнетения нормальных ростков костномозгового кроветворения (Г.А. Симонян, 1985).
Таким образом, лимфоидная форма лейкоза характеризуется усиленной пролиферацией лимфоидных клеток, которая проявляется в крови лимфоцитозом, в костном мозге лимфоидной метаплазией, омоложением клеток в органах лимфоидной ткани (Г.А. Симонян и др., 1985).
По данным Е.А. Дуна, МИ. Гулюкина, А.П. Головченко (1982) при лейкозе у злокачественных лимфоцитах растянут митотический цикл. Первичные нарушения носят биохимический и функциональный характер. Локализуясь часто на уровне макромолекул, они не всегда обнаруживаются не только морфологическими методами исследования, но и современными биофизическими, биохимическими, цитогенетическими методами.
А.Д. Белов, Л.В. Рогожина, Г.В. Сноз (1997) изучали патогенез лейкозов крупного рогатого скота и утверждают, что в развитии болезни, кроме обязательного присутствия ВЛКРС имеет важное значение состояние желез
16
внутренней секреции, а также контролирующих систем, подавляющих зейкозогенную информацию в клетке. Коррелятивные связи гипофиз -гиреоидная система нарушаются, что приводит к гормональному дисбалансу, усложняет механизм развития и дальнейшее течение лимфоидного лейкоза.
Г.Ф. Коромыслов (1980,1986) на основании накопленных и систематизированных сведений делает следующее заключение: “При
лейкозах крупного рогатого скота первично повреждается звено ДНК - РНК. Затем после изменения характера и количества генетической информации возникают соответствующие изменения энзимных систем, обуславливающие расстройства регуляции и неуправляемый рост, вследствие этого происходят сложные изменения биохимических, биофизических, физиологических процессов, изменение в системе координации и адаптации на организменном, системном и молекулярном уровнях”.
1.2.1.Роль иммунной системы в патогенезе лейкоза.
Значение иммунной системы показано в работах: L. Takashima, С. Olson, 1980; М. Onuma, 1982; Ю.П. Царева, 1988; П.Н. Смирнова, 1988; М.И. Гулюкин, 1993 и др..
Совокупность лимфоидных органов и тканей организма составляют лимфоидную систему - единый орган иммунитета (Р.В. Петров, 1982). Животный организм располагает механизмом “иммунного наблюдения”, под действием которого происходит разрушение злокачественных клеток, в самом начале их появления в тканях. Однако, в некоторых случаях это “наблюдение” отстает и начинается прогрессивный рост опухоли (В.М. Бергольц, A.C. Кисляк, B.C. Еремеев, 1978; и др.).
Несмотря на противоречивость литературных данных, установлено, что лейкоз, как правило, ассоциирован с иммунологическим дефектом: снижение биологической активности антител, высокий уровень синтеза ДНК и
- Київ+380960830922