Морфофункциональные показатели иммунной системы, желудочно-кишечного тракта при токсокарозе и его профилактике у собак

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1.0 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Состояние иммунной системы при гельминтозах животных
1.2 Значение пробиотиков в животноводстве
2.0 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы и методы исследований
2.2 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2.1 Иммуногенез и его коррекция при токсокарозе собак
2.2.1.1 Естественная резистентность, фагоцитоз и их коррекция при токсокарозе собак
2.2.1.2 Т- и В-лимфоциты, их популяции в крови, лимфоидных органах и методы коррекции при токсокарозе собак
2.2.1.2.1 Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров и В-ЕАС-лимфоцитов в крови собак
2.2.1.2.2 Динамика Т-Е-РОК их популяций и В-ЕАС-лимфоцитов в брыжеечном лимфатическом узле собак
2.2.1.2.3 Динамика Т-Е-РОК- и В-ЕАС-лимфоцитов в селезенке собак
2.2.1.2.4 Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе собак
2.2.2 Патоморфологические изменения в желудочно-
кишечном тракте при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции
2.2.2.1 Патологоанатомическая характеристика желудочно кишечного тракта при токсокарозе собак
4
8
8
26
32
32
40
40
40
49
49
61
66
69
72
72
Патогистологическая характеристика желудка при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции Патогистологическая характеристика тонкой кишки при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции Патогистологическая характеристика толстой кишки при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции Колонизационная резистентность и ее коррекция при токсокарозе собак Динамика нормофлоры в кишечнике Динамика условно-патогенных микроорганизмов кишечника
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
2) обеспечение необходимого типа иммунного ответа, соответствующего вызвавшему его иммунному стимулу (иммунная реакция или толерантность, гуморальный или клеточный тип ответа);
3) защита организма от таких нежелательных последствий иммунной реакции, как черезмерное воспаление или аутоагрессия (Э.Х.Даугалиева, К.Г.Курочкина, 1996).
В системе регуляции Т- клетка занимает исключительное место благодаря своей способности распознавать антиген и взаимодействовать с разнообразными клетками эффекторами, в том числе и с другими лимфоцитами, гранулоцитами и макрофагами (А.Ваз1еп, Д.МШег, 1974; А.Е^еп, 1983). Т-систему иммунитета составляют, в основном, три субпопуляции лимфоцитов: Т- киллеры, Т- супрессоры и Т- хелперы. Т- киллеры принимают участие в эффекторных механизмах иммунитета. Т- супрессоры и Т- хелперы играют важнейшую роль в регуляторных механизмах иммунитета (Р.В.Петров, 1976; 1981;1984; Ф.М.Бернет,1981; В.П.Лозовой,1981; В.А. Труфакин, 1984).
Одной из существенных черт иммунитета при гельминтозах является наличие в ходе развития паразита ряда форм, различающихся по своей активности, что затрудняет выработку иммунитета и формирует, как правило, нестерильный иммунитет. Гельминты - многоклеточные паразиты, несущие широкий спектр поверхностных антигенов. Их рост и созревание в организме хозяина сопровождается выделением ферментов, гормонов, продуктов метаболизма, изменением состава поверхностных антигенов, что обусловлено стадийностью развития.
У паразита развиваются определенные свойства, позволяющие ослабить защитные реакции хозяина. К ним относятся имитирование АГ хозяина (“молекулярная мимикрия”), способность к быстрому изменению АГ за счет миграции паразита, опережающей развитие эффекторных механизмов иммунной системы, выделение иммунодепрессивных факторов, явление иммунологической индукции, задержка передачи информации об АГ иммуноком-
14
петентным клеткам, блокирующими антителами или электростатистически-ми барьерами. Поэтому иммунитет при гельминтозах, как правило, неярко выражен, характеризуется слабым напряжением и кратковременным действием. Степень напряженности иммунитета зависит от количества поступающих в организм хозяина инвазионных элементов, активности отдельных генераций гельминтов, числа повторных заражений, физиологического состояния макроорганизма. Иммунитет животного меняется в процессе онтогенеза (В.С.Ершов, 1966; Э.Х.Даугалиева, К.Г. Курочкина, 1996).
Супрессорные и цитотоксические Т- клетки могут быть критическим звеном в определении хода некоторых паразитарных заболеваний (М.ВасЬ, .ГВасЬ, 1983).
При регуляции гуморального иммунного ответа Т- супрессоры могут подавлять функции В- клеток как непосредственно, так и путем угнетения активации Т- хелперов.
Можно выделить ряд закономерностей развития специфического иммунного ответа при гельминтозах в осуществлении которых первостепенную роль играют регуляторные Т- клеточные механизмы:
1) активация Т- и В- лимфоцитов - в течение первой недели инвазии;
2) супрессия иммунокомпетентных клеток через две недели после заражения, обусловленная предшествующим усилением Т- супрессорной активности;
3) вторичная активация Т- и В- лимфоцитов, повышение уровня специфических антител вследствие нарастания хелперной активности Т- системы; 4) вторичная индукция Т- супрессоров, приводящая к затуханию иммунного ответа (Э.Х.Даугалиева, К.Г.Курочкина, 1996).
Последовательность клеточных взаимодействий при иммунном ответе на тимусзависимый антиген несколько иная. Сначала происходит усиление хелперной активности, которое сменяется нарастанием волны супрессорной активности (А.Ваз1еп, 1983).