ь
ОГЛАВЛЕНИЕ
*
с.
ВВЕДЕНИЕ 6
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 13
1.1. Моделирование патологии печени у животных 13
1.2. Морфологические особенности экспериментальной патологии 25
печени у животных
1.3. Биохимические изменения в организме животных при экспе- 39
риментальной патологии печени
1.4. Методы коррекции патологии печени 55
II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 64
2.1. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс 65
2.2. Клинические исследования 66
2.3. Биохимические методы исследования 66
2.4. Морфологические методы исследования печени (гистологиче- 68
ские, гистохимические, морфометрические, ультрамикроско-пические)
2.5. Исследование функционального состояния печени 71
72
9 ^ Характеристика содержания и кормления кур в условиях производства и опыта
СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ГЕПА- 75 ТОПАТИЙ У КРЫС
3.1. Морфофункциональное состояние печени у крыс после остро- 75
го отравления полихлорированными бифенилами
3.1.1. Гематологические показатели 75
3.1.2. Биохимические показатели 77
3.1.3. Морфологические показатели в печени крыс (гистологиче- 84
ский, гистохимический, морфометрический, ультрамикроско пический анализ)
3.2. 3 Морфофункциональное состояние печени у крыс после многократного воздействия полихлорированными 101бифениламн 101
3.2.1. Гематологические показатели 101
3.2.2. Биохимические показатели 103
3.2.3. Морфологические показатели в печени крыс (гистологический, гистохимический, морфометрический анализ) 105
3.2.4. Желчесекреторная и желчевыделительная функция печени 115
3.3. Морфофункциональное состояние печени у крыс после введения ацетона 118
3.3.1. Гематологические показатели 118
3.3.2. Биохимические показатели 119
3.3.3. Морфологические изменения 122
3.4. Морфофункциональное состояние печени у крыс после введения тетрахлорметана 128
3.4.1. Гематологические показатели 128
3.4.2. Биохимические показатели 129
3.4.3. Морфологические изменения в печени крыс (гистологический, гистохимический, ультрамикроскопичсский анализ) 133
IV. КОРРЕКЦИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ГЕПАТОПАТИЙ У КРЫС ПРЕПАРАТАМИ РАСТИТЕЛЬНОГО И СИНТЕТИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ 138
4.1. Влияние оксиметилурацила, карсила и экстракта расторопши пятнистой на морфофункциональное состояние печени крыс при острой интоксикации полихлорированными бифенилами 138
4.1.1. Г ематологические показатели 138
4.1.2. Биохимические показатели 139
4.1.3. Морфологические показатели в печени крыс (гистологический, гистохимический, ультрамикроскопический анализ) 147
4.2. Влияние оксиметилурацила, карсила на морфофункциональ-нос состояние печени крыс при многократном воздействии полихлорированных бифенилов 168
4.2.1. Гематологические показатели 168
28
ние инфильтратов внутри печеночной дольки свидетельствует об агрессивности патологического процесса. Воспаление протекает циклично, экссудативная форма сменяется репаративной. Клетки соединительной ткани трансформируются в фибробласты и гистиоциты, развивается фиброз печени.
Комбинация приведенных морфологических изменений определяет характер поражения печени и в определенной мере обусловливает клиническую картину недостаточности (Гальперин Э.И., 1978; Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я., 1989).
Для острых токсических поражений печени характерны преимущественно диффузная жировая дегенерация и центральный некроз долек, геморрагии и лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная клеточная реакция в перипортальной зоне, как правило, отсутствует, одновременно отмечаются явления регенерации со стороны неповрежденных клеток периферии дольки (Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я.,1989). Еще в 1965г. Е.М.Тареев подчеркивал, что у людей при отравлении ССЬ4 расширяются перисинусоидальные пространства, повреждается цитоплазма печеночных клеток, снижается их функция и погибают гепатоциты. Некроз чаще локализуется в центролобу-лярных зонах повреждения и жировой дистрофии окружающих клеток.
П.П. Движков, В.И. Федоров (1952) отмечали, что увеличение размеров печени связано с явлениями выраженного отека, некробиотическими и некротическими изменениями, а также с уменьшением уровня гликогена. После введения тетрахлорметана некоторые авторы (Гальперин Э.И., Ковальская К.С., Руденская М.В. (1978) при гистологическом исследовании бноптатов печени выявляли признаки гемо- и лимфодинамической недостаточности. Резко выражена на действие этого токсина реакция афферентных и эфферентных сосудов, расширены и полнокровны синусоиды, отчетливо видны пространства Диссс с диапедезом эритроцитов. В районе спазмиро-ванных или расширенных собирательных вен наблюдается отек межуточной
29
ткани, резко выражен лимфатический стаз, имеется примесь эритроцитов и множественные диапедезные кровоизлияния (Гальперин Э.И., 1978).
К. И. Саввина (1956), Б.И. Монастырская (1962) обнаруживали сходство патоморфологических изменений при отравлении гелиотропом, особенно тяжелом, с дистрофией печени и значительными повреждениями капилляров и центральных вен, характерными для болезни Боткина. Однако токсическое поражение печени отличается более быстрым исходом в цирроз. По мнению ряда авторов (Клевец Е.И., 1996; Байматов В.H., 1991), важную роль при этом играет повреждение кровеносных сосудов. Такие же изменения с развитием центролобулярных некрозов и выраженной жировой дистрофии печени у животных при введении больших доз ССЬ4 отмечали Bassi (1960), Байматов В.Н. (1991), Клевец Е.И. (1996) и др. Микроскопическое исследование печени показало, что у мышей получавших ДХЭ, протоплазма гепато-цитов мутная, крупнозернистая, ядра гепатоцитов мелкие, светлые, значительно обедненные хроматином. Много клеток теней, почти нет двуядерных гепатоцитов, ядра с некробиотическими с изменениями. Указанные признаки свидетельствуют о наличии жировой дистрофии, снижении функции печени, резком угнетении синтеза белка и РНК (Говорков A.B., Завьялов Н.В., Кузнецов Д.А., 1987). По данным Gupta (1956), уже через 6 ч после введения крысам тиоацетамида в дозе 200 мг/кг в печени наблюдаются базофилия цитоплазмы и потеря гликогена гепатоцитами центральных долек, расширение синусоидов и центральных вен, а через 24 ч — некроз центролобулярных клеток и мононуклеарная инфильтрация.
По данным М.Н. Ханина (1956), в печени животных, отравленных семенами гелиотропа или алкалоидом гелиотрином, отмечаются резкое кровоизлияние как крупных, так и межтрабекулярных сосудов, некрозы центральных зон долек, местами полное исчезновение эпителия и замещение его перерастянутыми капиллярами, содержащими “склеивающиеся” массы эритроцитов, набухание печеночных клеток и явления зернистой дистрофии.
- Київ+380960830922