Ви є тут

Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування хворих на хронічні гепатити з супутньою патологією біліарної системи.

Автор: 
Кузик Фрозіна Василівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2002
Артикул:
0402U002878
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2. 1. Загальна характеристика обстежених хворих
В роботі наведені результати клініко-лабораторного обстеження хворих на ХГ невірусного генезу в тому числі із патологією біліарної системи, яких ми спостерігали у 1998-2001 роках.
В теперішній час погляди на номенклатуру та класифікацію хронічних гепатитів переглядаються у зв'язку з введенням нової міжнародної класифікації. Хронічний гепатит верифікувався згідно Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МК-10), а також заснований на ній "Уніфікованій клініко-статистичній класифікації хвороб органів травлення", яка була затверджена МОЗ України 29.03.1998 р. Внаслідок того, що етіологія ХГ у обстежених хворих була змішаною (токсичний вплив медикаментів, алкогольні ушкодження печінки), ми використовували терміни "Хронічний переважно токсичний (медикаментозний) гепатит" (шифр К71.0), "Хронічний переважно алкогольний гепатит" (шифр К70.0). Для оцінки ступеня, стадії хронічного гепатиту використовували рекомендації щодо термінології хронічних гепатитів, розроблених Міжнародною робочою групою (IWG), підтримані Всесвітнім Конгресом гастроентерологів (WCOG) в 1994 р. Ступінь тяжкості перебігу ХГ визначали за допомогою клінічних, лабораторних і морфологічних методів дослідження (Los Angels, 1994).
Обстежено 130 хворих на ХГ. З них 43 (33,1%) хворих на ХГ з низькою (мінімальною) активністю (ХГНА), 40 (30,1%) хворих на ХГ з помірною активністю (ХГПА), 47 (36,6%) хворих на ХГ з вираженою активністю (ХГВА).
17 хворим була проведена пункційна біопсія печінки голкою "UNICUM" 16G -150 мм (BARD США) під контролем УЗД. Цитологічні препарати забарвлювали по Романовському-Гімзе і гістологічні - гематоксиліном та еозином, ставилась ШИК-реакція. Встановлювали наявність, варіант і ступінь виразності дистрофії гепатоцитів, рівень вмісту глікогену в них, поліморфізм клітин та ядер, наявність різних некрозів гепатоцитів (сходинкові, мостоподібні, мультилобулярні), характер змін портальних трактів (розширення, склероз), наявність, розмір і локалізацію інфільтратів. Враховували також наявність внутрішньо- та позаклітинного холестазу, проліферацію жовчних капілярів. Оцінювали виразність фіброзних змін тканини печінки, наявність хибних часток, тощо.
Ступінь запально-некротичної активності виражали напівкількісно у балах, кількість яких покладалась до основи індексу гістологічної активності (ІГА) за R. G. Knodel et al (1981). Ступінь хронізації ХГ оцінювали за V. J. Desmet et al (1994). Таким чином, за результатами морфологічного дослідження біоптатів печінки виділяли ступені активності: низької активності (мінімальної), помірної, виражену (виразної).
Формулювання діагнозу тим хворим, яким не була проведена пункційна біопсія печінки, передбачало три ступеня активності захворювання печінки: мінімальну (низьку) (АЛТ не вище трьох норм), помірну (АЛТ підвищена у 3-10 разів), виразну (АЛТ вище 10 норм). Стадії ХГ у цих хворих не визначались.
Для встановлення діагнозу ми провели комплексне детальне вивчення анамнестичних даних щодо терміну виникнення ХГ, хронічного некаменевого холециститу та їх тривалість.
Для об'єктивізації уражень різних органів і систем та виявлення супутньої патології пацієнтам був проведений повний комплекс клініко-лабораторних і інструментальних досліджень. Обов'язковий обсяг лабораторних досліджень вимагав: визначення маркерів ВГ в реакції ІФА, загального клінічного аналізу крові, вмісту глюкози в крові, прискорену реакцію на сифіліс, загального аналізу сечі, проведення копрологічного дослідження, флюорографію органів грудної клітини, електрокардіограму, біохімічні тести (дослідження вмісту білірубіну, дослідження активності ферментів сироватки крові для виявлення та оцінки тяжкості запально-некротичного процесу в печінці: аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ); дослідження показників білкового метаболізму - загальний білок сироватки, глобуліни та їх фракції, осадкові проби - тимолова; дослідження синтетичної функції печінки - альбумін та протромбіновий комплекс; визначення лужної фосфатази (ЛФ), 5-фазне дуоденальне зондування за допомогою уніфікованих методик, затверджених МОЗ України. Для виявлення супутньої патології УЗД органів черевної порожнини виконано 100% хворих .
Важливо відмітити, що аналізувались показники тільки тих хворих, у яких не була винайдена реплікація вірусів (були відсутні у крові HВeAg, HbsAg, антитіла до вірусів гепатиту А, С) і яким, відповідно, не була показана противірусна терапія.
Вік хворих коливався від 20 до 65 років. Середній вік складав 46,25±7,35 роки. Серед обстежених хворих у віці від 21 до 30 років -18 (13,87%), від 31 до 40 років - 35 (27,08%), від 41-50 років - 38 (29,30%), від 51-60 років - 24 (18,92%) та пацієнтів літнього віку (60 років і більше) - 15 (11,42%) (рис. 2.1).
ХГ частіше відмічали у чоловіків - 86 (66,12%), рідше у жінок - 44 (33,87%). Співвідношення чоловіків та жінок складало 1,95: 1, відповідно для ХГНА - 2,15:1, для ХГПА - 2,04:1 і для ХГВА - 1,72:1. Суттєвої різниці за віком не відмічено, хоча встановлено, що ХГПА частіше зустрічається у віці від 30 до 50 р. (63,4%), ХГНА- у віці від 20-до 40 р. (73,97%), а при ХГВА - найчастіше виникає потреба в потребують стаціонарному лікуванні хворих віком від 40 до 60 років і старше (52,22%) (табл.2.1).

Таблиця 2.1
Розподіл обстежених хворих на хронічний гепатит в залежності від ступеня патологічного процесу, статі та віку.
Критерії
РозподілуФорма ХГХГПАХГНАХІВААбсолютне число%Абсолютне число%Абсолютне число%СтатьЧоловіки3022,812620,023023,26Жінки1410,61139,791813,76Тривалість захворюваннядо 1 року6 14,881612,3275,55від 1 до 5 років51 39,015239,732620від 10 до 15 р.33 25,612720,555643,33більше 15 років11 8,541410,961713,33 Тривалість захворювання не перевищувала 1 рік для 6 (14,88%) хворих на ХГПА, 16 (12,32%) - ХГНА та 7 (5,55%