Ви є тут

Функціональні і морфологічні зміни в наднирниках та гіпофізарно-тиреоїдній системі при травматичному стресі

Автор: 
Качур Ірина Володимирівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2003
Артикул:
0403U000891
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Вивчення діяльності організму при впливові екстремальних факторів вимагає
всебічного аналізу показників стану різних систем, що беруть участь у
реалізації й обмеженні реакції. Для вивчення адаптивних і дезадаптивних реакцій
організму в процесі відновлення в післятравматичному періоді була обрана модель
черепно-мозкової травми.
Була досліджена функціональна активність стрес-реалізуючих систем, до яких
традиційно відносяться надниркова залоза та гіпофізарно-тиреоїдна система. При
вивченні неспецифічного компонента нейроендокринної стресової відповіді в
даному дослідженні був використаний системний підхід до означеної проблеми та
методики, що дозволяють аналізувати функціональну діяльність системи в цілому.
Визначення концентрації циркулюючого гормону дозволяє робити висновки про
відповідність тієї чи інший нейроендокринної реакції потребам організму.
Усі реакції організму, що розвиваються при дії стрес-фактора, відображаються в
змінах морфологічного складу білої крові. Тому, зіставляючи ендокринну
відповідь організму зі змінами системи крові, можна робити висновки про
адаптивні реакції та прогноз результату захворювання.
Дослідження включає експериментальну та клінічну частини, опис яких наводиться
нижче.
2.1. Характеристика експериментальної частини. Експеримент проводився на базі
Центральної науково-дослідної лабораторії Донецького державного медичного
університету імені М. Горького.
Дослідження виконане на 36 білих безпородних щурах-самцях масою 190±10 г.
Травму наносили в стандартних умовах [145]. Наступний розтин показав, що у всіх
тварин мала місце закрита ЧМТ середнього ступеня важкості з наявністю
розтрощення кори тім'яних і скроневих частин (у зоні удару) й основ лобових і
скроневих частин (у зоні протиудару); ушкодження речовини головного мозку у
вигляді дифузійних мілкокрапкових крововиливів; “оболонкової” гематоми - у зоні
удару, при наявності шкіряноної гематоми та перелому кісток склепіння черепа
без зсуву. Летальність протягом перших 3 годин після травми склала 48,5%.
У тварин, яким наносилася черепно-мозгова травма, у декапитаційній крові, що
брали через 15 хвилин, 60 хвилин і 180 хвилин після ЧМТ, досліджували вміст
гормонів гіпофізарно-тиреоїдної системи (тиреотропіну, загального
трийодтироніну, загального тироксину) та кортикоадреналової системи
(кортикостерону).
Контрольну групу склали 10 інтактних тварин. Концентрації досліджених гормонів
у крові інтактних тварин представлені в таблиці 2.1.
Таблиця 2.1.
Вміст ТТГ, тироксину, трийодтиронину, кортикостерону в сироватці крові
інтактних тварин, M±m.
Гормон
ТТГ,
мМО/л
Т4,
нмоль/л
Т3,
нмоль/л
Кортикостерон,
нмоль/л
n=10
1,148±
0,217
79,42±
6,84
1,823±
0,366
375,8±
94,7
Примітка. n – кількість інтактних тварин.
2.2. Характеристика клінічного матеріалу.
Дослідження було проведено на базі нейрореанімаційного центру (науковий
керівник центру – д.мед.н., професор В.І. Черній) Донецького обласного
клінічного територіального медичного об'єднання.
Радіоімунологічний та імуноферментний аналіз виконано у відділі імуноферментних
досліджень (керівник відділу – с.н.с., к.мед.н. С.В.Зябліцев) ЦНДЛ ДонДМУ.
Морфологічні дослідження були проведені в морфологічному відділі (керівник
відділу - д.м.н., професор В.Г.Шлопов) ЦНДЛ ДонДМУ.
Обстежено 128 пацієнтів (28 жінок і 100 осіб чоловічої статі) у віці від 15 до
58 років. Усі потерпілі знаходилися на лікуванні з приводу ЧМТ важкого й украй
важкого ступеня, забою головного мозку з ушкодженням кісток черепа, який не
потребує оперативного втручання, що може розглядатися як модель травматичного
стресу. Тяжкість ушкодження ЦНС (глибина коматозного стану) оцінювалася за
шкалою ком Глазго [251] та при надходженні до нейрореанімаційного центру склала
5-3 бали.
Протокол інтенсивної терапії включав такі напрямки: 1) зниження
внутрішньочерепного тиску (помірна гіпервентиляція, РаСО2 30-32 mm Hg,
застосування альбуміну, нативної плазми, петльових диуретиків); 2) створення
охоронного гальмування та зниження енергетичних потреб мозку (натрію
оксибутират, тіопентал натрію, бензодиазепінові транквілізатори); 3)
церебропротекція (глюкокортикостероїди); 4) протезування та стабілізація
функції дихання та кровообігу; 5) поліпшення мікроциркуляції; 6)
антибіотикотерапія.
Пацієнти були розділені на дві групи, порівняні за важкістю стану хворих, віку,
статі.
Першу групу склали 87 осіб. Серед хворих було 18 жінок і 69 особи чоловічої
статі, які надійшли до відділення на 1-2 добу після травми та знаходилися в
нейрореанімаційному центрі від 1 до 21 дня. З потерпілих, які ввійшли до першої
групи, 34 (39,1%) вижили, 53 (60,9%) - померли. Пацієнти першої групи
лікувалися за стандартним протоколом.
Другу групу склали 41 особа (10 жінок, 31 особа чоловічої статі). В аналогічний
лікувально-діагностичний протокол додатково було включено морфін, що вводили за
такою методикою: 1 мл морфіну гідрохлоріду розчиняли 400 мл фізіологічного
розчину та вводили в дозі 0,13-0,16 мг/кг/доба у вигляді внутрішньовенної
краплинної інфузії протягом доби. В другій групі вижили 18 хворих (43,9%),
померли – 23 (56,1%).
Взяття крові в пацієнтів обох груп здійснювали вранці, натще, з 1-ї по 5-у добу
щодня, потім одноразово на 6-10-у добу, перед випискою в тих, які вижили та, по
можливості, перед смертю в тих, які померли.
Групу порівняння склали 15 практично здорових добровольців.
Отримані дані оцінювалися в обох групах потерпілих окремо в хворих, які вижили,
і тих, які померли, і порівнювалися між собою та з даними контрольної групи.
Значення