розділ 2.8
Через 84 доби хронічної дії зазначених чинників (досягнення сумарної дози 0,6 Гр) іонізуюча радіація викликає вже підвищення активності ?-кетоглутаратдегідрогенази в середньому на 16%, кадмій - практично не впливає, а за сумісної дії - активність даного ферменту збільшується на 11%.
За хронічної дії протягом 145 діб (досягнення дози 1,0 Гр) активність ?-кетоглутаратдегідрогенази знижується в середньому на 27%, кадмію - на 7%, а за їх сумісної дії - на 17%.
Таким чином, якщо за одноразової дії досліджуваних чинників в умовах проведення дослідів активність ?-кетоглутаратдегідрогенази збільшується, то за їх хронічної дії через 42 доби активність даного ферменту зменшується у всіх випадках, через 84 доби - збільшується, а через 145 діб - знову зменшується, тобто зміна цього показника носить хвилеподібний характер.
Слід відмітити, що ефект сумісної дії іонізуючої радіації та іонів кадмію дещо менший (за виключенням хронічної дії 42 доби), ніж лише опромінення. Це може свідчити про різні механізми реалізації пошкоджуючої окремої дії іонізуючої радіації та іонів кадмію в порівнянні з їх сумісною дією. Іншим принциповим фактом є те, що в умовах проведення дослідження за одноразової дії зміни активності ?-кетоглутаратдегідрогенази більш виражені, ніж за хронічної дії.
Сукцинат відноситься до сполук, які беруть активну участь в метаболізмі. Один із основних шляхів його утворення, як уже відмічалося, це перетворення сукциніл- КоА при окисному декарбоксилуванні ?-кетоглутарату. Основні шляхи використання сукцинату - це його окислення сукцинатдегідрогеназою до фумарату і використання як попередника при біосинтезі порфіринів, жирних кислот та ін.
В сукцинатдегідрогеназі простетичною групою є ФАД і вона, як залізовмісний протеїд, містить чотири атоми заліза. Локалізована сукцинатдегідрогеназа у внутрішній мембрані мітохондрій і входить до II-го комплексу дихального ланцюга.
При визначенні активності сукцинатдегідрогенази як кінцевий акцептор електронів використовують ферриціанід калію, який відновлюється до ферроціаніду.Встановлено, що в умовах проведення досліджень за одноразової дії іонізуючого випромінювання активність сукцинатдегідрогенази підвищується в середньому на 91%, кадмію - на 18%, а за їх сумісної дії - на 49% (табл.3.8)
За хронічної дії (табл.3.8) через 42 доби іонізуюче випромінювання викликає зменшення активності досліджуваного ферменту в середньому на 31%, кадмій - на 27%, а їх сумісна дія - на 54%.
Через 84 доби в хронічному досліді іонізуюче випромінювання викликає, навпаки, підвищення активності сукцинатдегідрогенази в середньому на 12%, кадмій не викликає змін даного показника, а за їх сумісної дії активність ферменту збільшується на 10%.
За хронічної дії досліджуваних чинників протягом 145 діб іонізуюче випромінювання зменшує активність даного ферменту в середньому на 40%, окреме надходження кадмію - на 23%, а їх сумісна дія - на 24%.
Таблиця 3.8
Сукцинатдегідрогеназна активність (нмоль ферриціаніду/ хв•мг білка) мітохондрій ентероцитів слизової оболонки тонкої кишки за одноразової та довготривалої дії іонізуючої радіації та іонів кадмію, (М±m, n=5-8)
Умови дослідуКонтрольОпроміненняСd2+Опром.+ Сd2+Одноразова дія4,75±0,139,08±0,24*5,60±0,16*7,06±0,21*Хронічна дія:
42 доби5,22±0,143,97±0,11*4,12±0,12*3,38±0,11*84 доби5,72±0,136,41±0,14*5,83±0,156,32±0,13*145 діб6,02±0,154,29±0,11*4,91±0,12*4,85±0,13*
*-р ? 0,05 відносно контролю
Таким чином, як і при вивченні впливу досліджуваних чинників на активність ?-кетоглутаратдегідрогенази, зміна активності сукцинатдегідрогенази в залежності від терміну хронічної дії носить хвилеподібний характер - зменшується через 42 і 145 діб та підвищується через 84 доби. Ефекти в гострому досліді також більш виражені ніж в хронічному, дія тільки іонізуючого випромінювання призводить до більших змін ніж його сумісна дія з іонами кадмію.
Малат і оксалоацета утворюються на кінцевих (при прямому направленні реакцій) етапах циклу трикарбонових кислот. Крім того, що малат є компон6ентом даного циклу, він може слугувати висхідним субстратом для глюконеогенезу, брати участь у спряженні малатдегідрогеназних реакцій, які протікають у мітохондріях і цитоплазмі та ін.
НАД-залежна малатдегідрогеназа каталізує оборотну реакцію окислення малату в оксалоацетат, внаслідок чого НАД•Н постачається у дихальний ланцюг.
В гострому досліді, встановлено, що активність мітохондріальної НАД-залежної малатдегідрогенази за дії іонізуючого випромінювання підвищується в середньому на 70%, кадмію - на 22%, а за їх сумісної дії - на 43% (табл.3.9).
В хронічному досліді (табл.3.9) через 42 доби активність даного ферменту за дії тільки іонізуючого випромінювання зменшується в середньому на 31%, кадмію - на 10%, а за їх сумісної дії - на 43%.
Через 84 доби активність НАД-залежної малатдегідрогенази за дії іонізуючого випромінювання збільшується в середньому на 12%, кадмій практично не впливає , а їх сумісна дія викликає підвищення активності даного ферменту на 8%.
За хронічної дії досліджуваних чинників 145 діб іонізуюче випромінювання викликає зменшення активності НАД-залежної малатдегідрогенази в середньому на 38%, кадмії - на 15%, а їх сумісна дія - на 21%
Таким чином, як і в попередніх дослідженнях впливу іонізуючої радіації та іонів кадмію на активність ?-кетоглутаратдегідрогенази і сукцинатдегідрогенази, зміни активності НАД-залежної малатдегідрогенази в гострому досліді більш виражені, ніж в хронічному, активність цього ферменту за хронічних досліджень має хвилеподібний характер, вплив тільки іонізуючого випромінювання більш виражений, ніж сумісна дія іонізуючої радіації та іонів кадмію.
Таблиця 3.9
НАД-залежна малатдегідрогеназна активність (нмоль НАД•Н/ хв•мг білка) мітохондрій ентероцитів слизової оболонки тонкої кишки за одноразової та довготривало дії іонізуючої радіації та іонів кадмію, (М±m, n=5-8)
У