Ви є тут

Оптимізація діагностики і лікування хронічного гастродуоденіту, асоційованого з Helicobacter pylori інфекцією, у дітей.

Автор: 
Коссак Ірина Богданівна
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2006
Артикул:
0406U000685
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
2.1. Загальна характеристика та кількісний склад обстежених дітей
При виконанні роботи обстежували і лікували дітей в стаціонарі. Для дослідження
відбирали тільки тих дітей, у яких ФГДС була необхідною діагностичною
процедурою.
Критерії залучення до дослідження: вік – 4-16 років, необхідність виконання
ФГДС з огляду на скарги, анамнез, клінічну картину захворювання і аналіз
крові.
Критерії виключення з дослідження: відсутність згоди батьків на обстеження,
проведена антибіотикотерапія менше ніж 1 міс до дослідження, застосування
антисекреторних препаратів, а також препаратів вісмуту за 2 тижні перед
дослідженням, встановлені причини втрати крові: кровотеча з травного тракту
(явна і скрита), кровотечі при менструаціях (>6 днів); неспецифічні запалення
кишечника; синдроми мальабсорбції (целіакія, муковісцидоз); інші верифіковані
порушення травного тракту, у тому числі анатомічні вади (дивертикул Меккеля);
гельмінтоз, лямбліоз, бактерійне зараження шлунково-кишкового тракту.
Відібрали 137 дітей (59 хлопчиків і 78 дівчаток), які відповідали зазначеним
вимогам; у всіх діагностовано ХГД. Наявність інфікування Hp встановлено у 81
дитини (59%), які склали І групу (H.pylori-позитивна). У 56 дітей (41%)
виключено H.pylori інфекцію – ІІ група (H.pylori-негативна). Також обстежили 18
здорових дітей цього ж віку.
Батьки пацієнтів заповнювали анкети, які містили питання щодо анамнезу хвороби
і життя дитини, захворювань гастродуоденальної зони у родичів, умов проживання,
освіти батьків, характеру харчування у сім’ї.
Комплексне клініко-ендоскопічне, лабораторне та інструментальне обстеження
здійснювали за уніфікованою схемою. Для оцінки клінічної картини детально
вивчали анамнез, проводили аналіз суб’єктивних даних – за скаргами хворого та
аналіз об’єктивних даних – за результатами пальпації. Для оцінки клінічного
перебігу хвороби дитини клінічне обстеження провадили у динаміці
спостереження.
Залежно від лікування хворих І групи (H.pylori-інфіковані) розподілено на 7
лікувальних груп:
4 групи з порушеннями обміну заліза:
І-1(л) – 10 дітей, які отримували лише препарати заліза;
І-2(л) – 8 хворих, які отримували ерадикаційну терапію;
І-3(л) – 5 хворих, які отримували ерадикаційну терапію одночасно з препаратами
заліза;
I-4(л) – 5 хворих, які отримували препарати заліза на першому етапі лікування
та ерадикаційну терапії на другому етапі.
Визначено 3 групи без порушень обміну заліза:
І-5(л) - 32 дітей, яким провели ерадикаційну терапію.
Без ерадикаційної терапії 2 лікувальні групи (порівняння):
І-6(л) – 10 хворих – антациди (альмагель, маалокс);
І-7(л) – 11 хворих, які отримували ранітидин.
Крім того, залежно від варіанту ерадикаційного комплексу, хворих (n=50)
розподілено на 4 лікувальні групи:
І-8(л) група – 12 хворих – де-нол + кларитроміцин + метронідазол;
І-9(л) група – 11 хворих – де-нол + амоксицилін + метронідазол;
І-10(л) група – 14 хворих – ранітидин + амоксицилін + кларитроміцин;
І-11(л) група – 13 хворих – омепразол + кларитроміцин + метронідазол.
Тривалість ерадикаційної терапії – 7 днів.
Пацієнтів ІІ групи (Hp-негативної) розподілено на 3 лікувальні групи, які
отримували наступні схеми лікування:
ІІ-1(л) група – антациди (альмагель, маалокс) – 19 дітей;
ІІ-2(л) група – ранітидин + антациди – 20 дітей;
ІІ-3(л) група – ранітидин – 17 дітей.
2.2.Клініко-лабораторні методи досліджень
Комплексне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження здійснювалось за
загальноприйнятими методами. Основний та супутній діагнози верифікували
відповідно до МКХ-10.
Для оцінки перебігу захворювання вивчали клінічні прояви хвороби. Всім хворим
проводили езофагогастродуоденоскопію (ендоскопи GIF-PQ20 та GIF-IT140, Olympus,
Японія) з морфологічним дослідженням біоптатів слизової оболонки шлунка для
встановлення ендоскопічного і морфологічного діагнозу при наявності патології
шлунка та 12-палої кишки або для виключення її.
Фактори агресії щодо слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки оцінювали
за показниками: дебіт-година шлункової кислоти в базальну та стимульовану фази
секреції, рівень пепсиногену-І сироватки крові, інвазія H.pylori. Визначали
також рівень гастрину плазми крові.
Дослідження кислотоутворюючої функції шлунка проводили традиційним фракційним
методом з використанням ентерального стимулятора у вигляді м’ясного відвару.
Розраховували дебіт-годину соляної кислоти в базальну та стимульовану фази
секреції. Кількісне визначення іонів водню, які виділяються за одиницю часу
(дебіт-година), є більш важливим клінічним показником, ніж визначення величини
рН. У половини хворих проводили внутрішньошлункову рН-метрію.
Внутрішньошлункову рН-метрію проводили для дослідження кислотоутворюючої
функції (базальна топографічна рН-метрія за В.М. Чорнобровим, 1999).
Досліджували рН в різних відділах шлунку.
Показники 3,6-6,9 характеризують виражений гіпоацидний стан, показники 2,3-3,5
– помірний гіпоацидний, 1,6-2,2 – нормоацидний, 1,3-1,5 як помірний
гіперацидний стан.
Дітям, які мали скарги на зригування та печію, була виконана 24-годинна
рН-метрія стравоходу. У І групі таких пацієнтів було 15, у ІІ – 30. Проводили
24-годинну pH-метрію стравоходу. Запис pH у стравоході виконувався протягом 24
годин за допомогою одноканального електроду з’єднаного з переносним
реєстратором (Digitrapper MK III фірми Synectics Medical, Швеція). Електрод,
після попереднього калібрування в розчинах з pH=7,0 і 1,0 (Synectics Medical),
вводився через ніс і встановлювався на відстані 5 см від нижнього сфінктера
стравоходу (розміщення нижнього сфінктера стравоходу оприділяли за допомогою
попереднього манометричного до