РОЗДІЛ 2
КОНЦЕПТУАЛЬНА МОДЕЛЬ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ АПАРАТУ РУХУ ТА ОПОРИ ПРИ ПСОРІАТИЧНОМУ АРТРИТІ
Аналіз джерел літератури вказує на існування декількох моделей розвитку ПА, які за своїм змістом висвітлюють лише окремі ланки, а не патогенез захворювання в цілому.
Сучасну теорію розвитку структурно-функціональних порушень АРО при П запропонували Милевска С. Г. та співавтори, які розглядають ПА "как патологию кальциевого гомеостаза и кальцийрегуляторной гормональной системы". Основними ланками патогенезу захворювання вважаються порушення з боку імунної та кальційрегуляторної гормональної системи [79, 80].
Такий підхід є досить обмеженим, тому що не враховує багатьох суттєвих факторів розвитку та перебігу ПА. Порушення механізмів гормональної кальційрегулюючої системи, що призводить до розвитку остеопорозу, характерне для значної кількості запальних і дегенеративно-дистрофічних захворювань. Ремоделювання кісткової тканини залежить не тільки від мінерального обміну (і не тільки кальцію), а й від органічної основи. Враховуючи можливість розвитку вторинного індукованого остеопорозу при лікуванні, дані порушення не можна вважати патогенетично провідними та специфічними в розвитку анатомо-функціональних порушень АРО при ПА. Підтверджує таку точку зору і те, що запропонована теорія не в змозі пояснити клінічні прояви захворювання, а також поліморфність порушень з боку АРО.
Тому, незважаючи на важливу роль регуляторних механізмів кальцієвого обміну в розвитку структурно-функціональних порушень при ПА, їх слід розглядати як одну із ланок патологічного процесу.
Виходячи з позицій методології системного підходу в теоретичних уявленнях про механізми розвитку клінічних проявів захворювання, обґрунтована теорія розвитку структурно-функціональних порушень при ПА є нагальною потребою, вирішення якої дасть можливість розробити та впровадити в практику патогенетично зумовлену систему комплексної діагностики, лікування та реабілітації хворих.
На базі теорії функціональних систем [3] була розроблена модель пато- та саногенезу структурно-функціональних порушень АРО при П, яка подана на рисунку 2.1.
В її основу покладені сучасні уявлення про анатомо-функціональні особливості АРО в нормі та при ПА, специфіка структурно-функціональних порушень, стан регуляторних систем організму, генетичні особливості та вплив негативних факторів зовнішнього середовища.
Основними принципами при створенні моделі були мультифакторіальна теорія генезису структурно-функціональних порушень АРО при П, взаємний обтяжувальний вплив окремих ланок патогенезу захворювання, який проявляється формуванням "патологічного кола" на різних рівнях: органотканинному, клітинному та молекулярному. Для обох захворювань характерні окремі спільні ланки розвитку, які потребують критичного аналізу та визначення їх ролі та ваги в патогенезі кожного.
На відміну від інших неспецифічних запальних захворювань, структурно-функціональні порушення при ПА характеризуються значним поліморфізмом: поряд з літичними процесами в одному суглобі в іншому виникають анкілози, або процес має характерні ознаки "класичного"
дистрофічно-дегенеративного захворювання, ураження суглобів мають різні ступінь і стадію розвитку.
Розвиток і регуляція функції АРО в цілому та його ланок зумовлені генетичною програмою і знаходяться під впливом нейрогуморальних факторів. Однак стан системи в цілому та її складових змінюється в результаті неадекватних зовнішніх впливів (різноманітні статичні та динамічні механічні навантаження, стресові впливи і т. п.).
Важливе місце в реалізації пато- та саногенезу структурно-функціональних порушень АРО при ПА займає цілий ряд чинників, серед яких найбільш вагомими є:
* спадкова (генетична) схильність;
* патогенні фактори зовнішнього середовища (емоційні стреси, травматичні ушкодження, гіпо- та гіпертермія, негативні екологічні впливи і т. п.);
* мікробна сенсибілізація (осередки хронічного запалення, інтеркурентна інфекція і т. п.);
* дисгормональні та дисциркуляторні порушення трофіки; фізичні навантаження.
Вплив патогенних факторів призводить до функціональних і структурних змін в адаптаційних системах різного рівня та їх елементів, викликаючи їх активізацію. При припиненні дії негативного фактора відбувається відновлення порушеної функції і структури системи, тобто - реституція її елементів. Однак продовження негативного впливу патогенного фактора призводить до дезадаптації і виснаження компенсаторних механізмів на більш високому рівні, що призводить до декомпенсації і необоротних змін в ланках АРО.
Важливим патогенетичним чинником виникнення та розвитку ПА є спадковий фактор. Дані літератури дозволяють зробити висновок, що ПА є мультифакторіальним або аутосомно-домінантним захворюваннями з низькою пенетрантністю патологічного гена - від 4,5% до 68% випадків [133, 158, 159, 217].
Однак спадкова теорія розвитку ПА не в змозі пояснити всі аспекти виникнення захворювання і має суттєві протиріччя, а саме: перехід захворювання від пробандів до сибсів, який спадково детермінований, але не пояснює виникнення ПА у хворих, що не мали в родоводі даного захворювання. ПА у пробандів є фактором підвищеного ризику для потомства, однак не абсолютною умовою виникнення захворювання.
Ми вважаємо, що адекватним і об'єктивним є визначення "спадкова схильність" до захворювання, яка зумовлена існуванням генетично детермінованого специфічного патологічного локусу для виникнення ПА. Під впливом негативних чинників, в результаті неспроможності даної генетичної ланки (ланок) контролювати і регулювати патологічні зміни виникає ПА, а не РА, хвороба Бехтєрєва і т. п. Такий підхід дозволяє пояснити виникнення захворювання у нащадків при хворих батьках та у здорових сім'ях.
Важливу роль в ро