2
Содержание:
Введение...........................................................4
1 .Обзор литературы................................................8
1.1 Некоторые аспекты этиологии и патогенеза респираторных заболеваний молодняка крупного рогатого скота...............8
1.2 Изменение в иммунной системе, при патологии
органов дыхания .............................................14
1.3 Биологические особенности новорожденных телят...............16
1.4 Особенности иммунной системы у крупного рогатого скота......19
1.5 Препараты стимулирующие процессы иммунитета, их применение в ветеринарии..............................................25
1.6 Профилактика болезней новорожденных телят, с использованием специфических и комплексных иммуномодуляторов..............29
Заключение........................................................33
2.Собствснные исследования........................................35
2.1 Краткая характеристика хозяйств.............................35
2.2 Материалы и методы исследования.............................36
2.3 Причины возникновения респираторных заболеваний, в исследуемых хозяйствах.....................................41
2.3.1 Клинико - иммунный статус телят больных бронхолегочными заболеваниями..............................42
2.3.2 Определение наличия антител, в сыворотках крови телят для
диагностики болезней вирусной этиологии: инфекционного ринотрахеита (ИРТ ), парагрипп-З (ПГ-3 ), адено,- респираторно-- синтициалыгой инфекции ( АД), вирусной диареи ( ВД ).49
2.4 Терапевтическая эффективность “Бурсина”, его влияние
на клинические показатели.....................................50
2.4.1 Определение показателей иммунной системы телят,
больных респираторными заболеваниями, после применения “Бурсина”.................................................56
2.5 Профилактическая эффективность “Бурсина”, его влияние
на клинические показатели.....................................62
2.6 Показатели иммунной системы телят, при профилактике респираторных заболеваний препаратом “БурситГ...................65
2.7 Результаты производственных испытаний “Бурсина”, при профилактики респираторных заболеваний, в условиях
ЗАО “Московский Конный Завод № 1”.........................69
2.8 Определение экономической эффективности, применения препарата “Бурсин”..........................................71
3. Обсуждение результатов исследований...............................78
Выводы...............................................................98
Сведения о практическом использовании результатов
исследования ........................................................99
Рекомендации но использованию научных выводов........................99
Список использованной литературы.....................................101
Приложения...........................................................118
Известно, что мерцательный эпителий на всем протяжении респираторного тракта на своей поверхности содержит секреторный иммуноглобулин Л. В комплексе с продуцируемой слизью и процессом муцилярного клиренса он поддерживает в определенных границах местный иммунитет против эк ю- и эндогенной микрофлоры. Важным и существенным дополнением ему служит и базальная мембрана, в которой содержатся иммуноглобулины классов G и М. В формировании местных защитных механизмов важным звеном являются и лимфоидные образования, расположенные под базальной мембраной. Отсюда лимфоциты мигрируют в межклеточные щели, расположенные на поверхности эпителиальных клеток и продуцируют секреторный иммуноглобулин А. (Авербах М.М 1980; Сильвестров В.Г1. 1983; Король А.Г. 1982; Чучалин А.Г. 1986).
Значительная роль в поддерживании защитных механизмов дыхательного тракта принадлежит альвеолярным макрофагам, секретирующим лизоцим, простагландинам, ряду ферментов, компонентам сурфактанта ит.п.( Копылов И.Д. 1978; Ревазов B.C., Бочаров В.Я. и др. 1996; В. Schifer е.а. 1978; V. Bitsch е.а. 1976).
Анализ бронхоальвеолярного содержимого, при бронхопневмонии телят обнаруживает дисфункцию клеток: в нем в 4 - 4,5 раза повышается содержание белка, резко нарастает процент нейтрофилов и снижается количество макрофагов. Вели у здоровых телят их содержится в пределах 90-92 %, то у больных, особенно при наличии пасгерелл, их всею 5-5,5 %. Почти таким же угнетающим эффектом на альвеолярные макрофаги действуют вирусы вызывающие респираторные заболевания 8-10 % и в меньшей степени микоплазмы 16-40 %. Остальная часть клеток - нейтрофилы, роль и значение которых в развитии воспалительных изменений в бронхолегочном аппарате и механизмах тканевой альтерации не вызывает сомнений, ибо кроме нейтрофильных протеинов (эластазы, коллагеназы, кишшогеназы, кинин-корвертазы, активатор плазминогена, и т.п.), они обладают обширным
12
спектром ферментов и медиаторов воспаления (Понякина И.Д. 1986; Осипенко Л.В. и др. 1996; В. Shifere.a. 1981).
Важное место в патогенезе бронхопневмоний играют нарушения биохимических процессов, как в самих легких, так и в других органах и системах. Доказано, что заболеваемость и гибель телят от бронхопневмонии, продолжительность болезни находятся в обратной зависимости от уровня иммуноглобулинов и общего белка. Наряду с его обычным снижением падает концентрация в крови альбуминов и гамма-глобулинов, но увеличивается доля альфа - и бета- глобулинов(Васильева Л.С. и др. 1996; Могилснко A.B. 1985; G. М. Edelman с.а. 1969).
В начальный период и на высоте развития заболевания уменьшается в крови содержание гемоглобина, железа, глюкозы, остаются на прежнем уровне свободные аминокислоты, кетоновые тела, общий билирубин. Ферментный статус крови характеризуется повышением активности щелочной фосфатазы, глутамат- и лактач дегидрогеназы, гамма-глутамилл рансферазы, псроксидазы, аминотрансфераз, но при этом происходит снижение активности каталазы, сорбитдегидрогсназы и т.д. У больных животных нарушается обмен электролитов, кислотно-щелочное равновесие, обмен гистамина, ссратонина, кортикостероидов (Коваленко Л.И. 1982; Пахомов И. А. 1983; Чумаченко В.Е. и др. 1990; Кондрахин И.П. 2001).
В возникновении и развитии воспалительной реакции в легких определенную роль играют процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), чго является одним из важнейших механизмов регуляции устойчивости клеточных мембран. Его оптимачьный уровень поддерживается сложной системой биоантиоксидантов, регулирующих усиление или ослабление свободно-радикачыюго окисления липидов. В животном организме оно тесно связано с функционированием системы транспорта и утилизации кислорода. В легких процесс переноса кислорода и углекислоты через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется с помощью системы цитохрома Р-450.
- Киев+380960830922