Ви є тут

Применение хемосорбционного волокна ВИОН АС-1И при лечении животных с инфицированными ранами : экспериментально-клиническое исследование

Автор: 
Афанасьев Александр Владимирович
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2007
Артикул:
277887
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ.4
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...............................................10
2.1. Этиология инфицированных ран............................10
2.2. Патогенез и биология раневого процесса .................14
2.3. Лечение ран.............................................21
2.4. Лечение ран с помощью повязок...........................25
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................30
3.1. Материал и методы исследований..........................30
3.1.1. Клинико-экспериментальные исследования................30
3.2. Результаты исследований.................................41
3.2.1. Результаты изучения адсорбционных свойств волокна
«ВИОН АС-1И»...........................................41
3.2.2. Результаты экспериментальных исследований на собаках 43
3.2.2.1. Результаты планометрического исследования поверхности
ран у собак ..........................................63
3.2.2.2. Гематологические исследования.......................66
3.2.2.3. Иммунологические исследования.......................74
3.2.2.4. Микробиологические исследования.....................78
3.2.2.5. Гистологические исследования........................84
3.2.2.6. Цитологические и биохимические исследования раневого экссудата..............................................91
3.2.3. Результаты экспериментальных исследований на кошках.100
3.2.4. Исследования на клинически больных животных...........108
3.2.4.1. Лечение собак.......................................108
3.2.4.1.1. Гематологические исследования.....................117
3.2.4.1.2. Цитологические и биохимические исследования раневого экссудата..........................................121
3
4. АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ....................................123
5. ВЫВОДЫ.........................................140
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.......................142
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..............................143
8. ПРИЛОЖЕНИЕ.....................................167
16
Механизм развития раневого процесса, пусковым моментом которого является повреждение тканей и микробная инвазия, может быть представлен следующим образом. В результате разрушения тканевых структур высвобождаются биогенные амины (гистамин, серотонин), а так же фактор Хагемана, выполняющий триггерную роль в начальной стадии воспаления. Они активируют калликреиногены в калликреин, последний катализирует превращение кининогенов плазмы крови в кинины (Kaplan А., 1988). Они так же способствуют локальному накоплению гидролитических ферментов лизосом, влияющих на высвобождение простогландинов. Далее в эту цепь включается система комплемента, функционирующая в комплексе с кининовой системой и системой свертывания крови (Даценко Б.М. и соавт., 1995).
Таким образом, возникающий в результате местного повреждения тканей и микробной инвазии комплекс локальных нарушений в виде расстройств микроциркуляции, нарушение обменных процессов под действием химических медиаторов воспаления, прогрессирующей гипоксии и ряда других факторов, рассмотренных выше, обусловливают развитие ацидоза, ги-перкалиемии и увеличение осмотического давления в тканях. В результате возрастает гипергидратация тканей, крайние степени которых веду г к гибели клеток, т.е. развитию и распространению некрозов. В зависимости от генеза образующихся некрозов их дифференцируют на первичные и вторичные (Даценко Б.М., 1985). Первичные некрозы являются результатом прямого действия механической травмы и микробных токсинов в зоне повреждения. Вторичные некрозы возникают в связи с возникновением нагноительного процесса и обусловлены действием ряда повреждающих факторов воспаления, описанных выше.
Очищение раны от гнойно-некротического секвестра свидетельствует о наступлении репаративной стадии воспаления, являющейся заключительной. При репарации раны в ней образуется грануляционная ткань на основе пролиферации эндотелия капилляров и фибробластов. Эндотелиальные клетки отличаются высоким содержанием ферментов и интенсивностью биохимиче-
17
ских процессов (Rigato О., Ujvari S. 1996). Вокруг новообразованных капилляров концентрируются тучные клетки, стимулирующие своими ферментами пролиферацию. Источником раневых фибробластов, по мнению большинства исследователей, являются малодифференцированные адвентициальные клетки, то есть околососудистый камбий (Стручков В.И., 1991; Кузин М.И. и со-авт., 1990; Даценко Б.М. и соавт., 1995; Абаев Ю.К., 2005). Возможен путь трансформации из одноядерных клеток крови (Vickery С. J., 1995). Основной функцией фибробластов является синтез ими коллагена из аминокислот, поступающих в клетку. Синтез коллагена и белковополисахаридных комплексов соединительио-тканного матрикса непосредственно связан с процессом новообразования капилляров. Образующиеся микрососуды представляют собой своеобразную биологическую основу, из которых происходит миграция фибробластов, продуцирующих коллаген. На ранних стадиях заживления раны молодые микрососуды обеспечивают доставку кислорода к клеткам, активно синтезирующим белок в ране, так как процессы синтеза в очаге воспаления требуют значительного энергетического обеспечения. По мере заполнения раневого дефекта грануляционной тканью последняя становится все более плотной. Уменьшается число микрососудов, часть их запустевает, уменьшается количество клеточных элементов - макрофагов, тучных клеток и фибробластов. Начинается эпителизация раны, последняя происходит параллельно с созреванием грануляционной ткани. Она начинается уже в первые часы после повреждения с того, что клетки эпителия, расположенные по краям раны, постепенно теряют свою дифференцировку и, утратив вертикальную анизоморфность, сдвигаются в сторону раны. В течение первых суток образуется 2-4 слоя клеток базального эпителия. При этом эпителий может наползать на покрывающий рану фибрин, лейкоцитарно-некротические массы или грануляционную ткань (Wakefield С. Н., Carey P. D., 1995). Высокая скорость эпителизации ран обеспечивается тремя процессами: миграцией, делением и дифференцировкой клеток (Кузин М.И. и соавт., 1990). Прочной эпителизация раны становится лишь при нарастании эпителии на грану-