РОЗДІЛ 2
ВИКОРИСТАНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ
Обстежено 160 вагітних, з них 130 страждали невиношуванням вагітності за наявності генітального герпесу, 30 - здорових з фізіологічним перебігом вагітності.
Для вирішення поставлених в роботі завдань у всіх жінок проводили оцінку даних анамнезу, клінічних показників перебігу вагітності та пологів, післяпологового періоду, наслідки вагітності та пологів, стан плода та новонародженого.
Поряд з загальноклінічним обстеженням визначали наявність специфічних антитіл до ВГЗ 2-го типу, вміст статевих гормонів (естрадіолу, прогестерону) та плацентарного лактогену в крові; показники клітинного імунітету, мікробіоценоз піхви, а також стан фетоплацентарного комплексу.
Наявність специфічних антитіл до ВГЗ 2-го типу ІgG та ІgМ у сироватці крові визначали імуноферментним методом (ЕLISА) за допомогою імуноферментного аналізатора "SCH Stat/fах 303 Рlus" та фрагментів ДНК вірусів методом полімеразної ланцюгової реакції з використанням тест-систем "АмплиСенс-200" та "ДНК-сорб-А" виробництва ЦНДІ Епідеміології МОЗ РФ.
В літературі є відомості про порушення балансу естрогенів та прогестерону в крові у вагітних з невиношуванням [37, 89, 118, 160]. Доведено, що в ранні терміни вагітності естрогени виробляють, головним чином, яєчники та частково надниркові залози матері. В другій половині вагітності естрогени синтезуються плацентарним комплексом [160, 162].
Провідна роль в синтезі прогестерону в цей період належить жовтому тілу яєчників. Після 12 тижнів головну роль в секреції прогестерону також виконує плацента. Порушення продукції прогестерону є однією з головних причин невиношування вагітності [160]. Визначення вмісту естрогенів (естрадіолу) та прогестерону у жінок з невиношуванням за наявності ВГЗ 2-го типу донині не вивчені у ранні терміни вагітності (І триместр), можливо цей показник може бути використаний для визначення необхідності проведення відповідної терапії, а у більш пізні терміни (ІІ - ІІІ триместри) - слугувати одним з діагностичних тестів порушення стану фетоплацентарного комплексу, який досі залишається не вивченим.
Одним з важливих критеріїв, що також об'єктивно відображає функціональний стан плацентарного комплексу, є концентрація плацентарного лактогену в периферичній крові вагітної. Цей гормон синтезується клітинами синцитіотрофобласту на протязі всієї вагітності [160] і його можна визначити у крові з 4 -6 тижня вагітності.
Плацентарний лактоген приймає участь в адаптації проміжного обміну та визначає темпи росту та розвитку плода. У І половині вагітності плацентарний лактоген секретується в фетальний кровообіг. Його дія реалізується через рецептори на клітинах та органах плода. Виявлена достовірна кореляція між вмістом плацентарного лактогену у крові матері та темпами росту плода. У жінок зі ЗВУР плода вміст ПЛ у крові менший ніж у вагітних, у яких масо-ростові параметри плода знаходяться в межах норми [160].
Все це обумовлює доцільність визначення вмісту ПЛ в крові для більш повної картини функціонування плаценти.
Вміст прогестерону, естрадіолу та плацентарного лактогену в сироватці крові оцінювали радіоімунним та флюориметричним методами за допомогою автоматизованих діагностичних систем "Кліні-гамма 1272" фірми "Рharmaсіа" (Швеція) та "Амерлайт" (Великобританія) з використанням відповідних тест-систем.
В реактивних зв'язках між матір'ю та плодом за фізіологічним перебігом внутріутробного розвитку функціонує складна система взаємозахисту, де особливе місце належить імунним механізмам, які відіграють важливу роль в забезпеченні нормального перебігу вагітності, початку пологів, в розвитку акушерської патології, в тому числі і невиношування [13, 15, 32,40, 56].
Стан клітинного імунітету оцінювали за загальною кількістю лімфоцитів, та вмістом субпопуляцій лімфоцитів (СD3+, СD4+, СD8+, СD16+/56+, CD4+/CD8+) у крові. Дослідження проводили методом двокольорової проточної цитометрії з використанням лізуючого розчину моноклональних антитіл на проточному цитофлюориметрі FACSСАN фірми Весton - Dickinson, США.
Враховуючи, що ВГЗ 2-го типу здебільшого розвивається на тлі імунодефіциту [9, 13, 62, 104], в таких умовах зростає питома вага й інших загальних захворювань, обумовлених моно- або мікст інфекціями, котрі раніше не були патогенними, встановлена етіологічна роль цих збудників та виявлені атипові, стерті, інапарантні форми, скрите їх носійство [58, 59].
Інфекція є також однією з причин, що призводить до формування плацентарної недостатності [37, 56, 58, 64, 67, 69, 125, 135, 137]. В свою чергу, частина вагітних з плацентарною недостатністю характеризується зниженням місцевих факторів захисту, що обумовлює приєднання вторинної бактеріальної інфекції та розвиток вторинного імунодефіциту, дисбактеріозів та вірусасоційованих захворювань [37, 56, 58, 64, 125, 135, 137].
За такого аспекту проведено вивчення мікробіоценозу статевих шляхів у обстежуваних жінок для визначення видового складу мікрофлори. Проведення аналізів та облік результатів здійснювали згідно наказу № 535 МЗ СССР від 1985 р. та наказу № 4 МОЗ України від 1996 р. Склад анаеробної мікрофлори оцінювали відповідно до методичних рекомендацій "Лабораторная диагностика гнойно-воспалительных заболеваний, обусловленных аспорогенными анаэробными микроорганизмами. -Харьков, - 1985".
Висів вмісту піхви здійснювали на такі середовища: жовточно-сольовий, кров"яний та шоколадний агари, середовища Ендо, Плоскірєва, Сабуро. Ступінь мікробного обсіменіння визначали методом секреторного засівання на середовища. Всі жінки обстежені на наявність бактерій класу Сhlamidіа, Мусорlasmа, Ureaplasmа, Gardnerellа.
В етіології невиношування домінуючу роль відіграють інфекційний фактор та порушення імунологічного стану жінки [23, 37, 45, 160].
Інфекція досить часто стає причиною перинатальних втрат внаслідок прямого інфікування плода чи ембріона. Навіть легка, малосимптомна та безсимптомна інфекція в