з
7
13
23
27
29
29
33
37
40
45
48
52
56
61
72
74
78
79
80
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Инфекционная патология у пушных зверей.
2.2. Иммунодефицитные состояния.
2.3. Биомодуляторы.
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Материал и методы исследований.
3.2. Результаты исследований.
3.2.1. Влияние мелакрила на сохранность норок и усвоение ими питательных веществ корма.
3.2.2. Опыты на молодняке норок с мелакрилом.
3.2.3. Опыты на взрослом поголовье норок с мелакрилом.
3.2.4. Опыты на молодняке норок с норстимулином.
3.2.5. Опыты с норстимулином на взрослом поголовье.
3.2.6. Экономическая эффективность от применения биомодуляторов на больных плазмоцитозом норках.
3.2.7. Опыты по выяснению влияния мелакрила на формирование иммунитета при специфической профилактике псевдомоноза у норок.
3.2.8. Влияние мелакрила на растущий организм норок при иммунодефицитном состоянии.
3.2.9. Повышение резистентности молодняка норок с помощью норстимулина.
3.2.10. Опыты по влиянию норстимуіпта на самок норок, страдающих лактационным истощением. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЫВОДЫ
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЕ
2
I. ВВЕДЕНИЕ
Норководство является основной отраслью пушного звероводства, его развитие сдерживается медленными инфекциями и иммунодефидитным состоянием молодняка. Как показывают результаты эпизоотологического анализа, практически повсеместно норки поражены плазмоцитозом. Эта медленная инфекция вирусной этиологии из-за длительной лерсистснции возбудителя характеризуется постоянным генерированием IgG. Последний тут же агрегируется с реплицирущимся возбудителем, образуя иммунные комплексы, которые оседают на клетках организма норки и разрушают их. Болезнь иммунных комплексов по существу является иммунопатологией. /СЬо
Н.Г., Ingram D.G., 1973; Porter D.D., Larsen A.E., Porter H.G., 1969; 1972; 1973; Unanue E.R., Asconas B.A., 1968/
И.ммунопаталогией обусловлены также широко распространенные в звероводческих хозяйствах нарушения функционирования у развивающихся животных пищеварительной и респираторной систем. Причинным фактором в данном случае чаще являются условно-патогенные бактерии, причем различных таксономических групп. Такие состояния в настоящее время принято считать иммуно дефицитами. Иммунодефицитные состояния организма молодняка устраняются терапевтическими вмешательствами, т.е. являются вторичными. /Емельяненко П. А., 1982, 1999, 2000/
Приобретенные свойства иммунодефицитиых состояний животных могут нивелироваться и предотвращаться биомодуляторами. Именно модуляторы широкого спектра действия могут быть эффективными, посколько при иммунодефицитиых состояниях кроме угнетения клеточной и гуморальной систем иммунитета ингибированными могут оказаться клетки паренхимы функционально заторможенных иных систем. То есть восстанавливающий иммуно дефицитное состояние препарат должен быть минимум бифункциональным: стимулировать иммунитет и активизировать
заторможенные, подавленные клетки или функции пареггхимной ткани. /Емельяненко П.А., 1997/
Этим требованиям будут, видимо, отвечать и препараты эпифизарного гормона мелатонина, так как он регулирует иммунную и эндокринную системы
3
инфильтрируют многие органы, продуцируют антитела (через 6-15 дней после заражения), которые вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунный комплекс антиген-антитело. Образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус, и он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норок. Происходит формирование большого количества новых иммунных комплексов аутоантиген-аутоантитело. Установлено, что такой непропорционально высокий иммунный ответ на антиген вируса обусловлен недостаточностью функции Т-лимфоцитов и дефицитом супрессорных клеток. С резким усилением илазмоцитарной реакции в сыворотке крови больных норок отмечают сильное (в 5-15 раз) увеличение содержания гаммаглобулинов, особенно в первые 2 мес., снижение концентрации альбуминов и повышении количества общего белка. /Porter D.D., Larsen A.E., Porter H.G., 1969, 1972, 1973/.
С помощью электронной микроскопии установлено, что иммунные комплексы откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов и капилляров сосудистых клубочков почек, в стенках сосудов печени и других органах. /Henson J.B. и др.,1969, Trautwein Y. et. al., 1964, 1965, 1972/. Они и являются причиной развития тяжелых патологических процессов в почках в виде гломсрулонсфрита или нефрозонефрита с интенсивной лимфоидноплазмоклеточной пролиферацией, некротического артериита в почках, легких, головном мозге и других органах, расширения и пролиферации желчных протоков и дистрофии их эпителия, плазмоцитарной реакции в печени, селезенке, лимфатических узлах, приводящих животных к гибели. /Kinding S. et. al, 1967, Henson J.B. et al, 1968, Trautwein G. et al, 1978/
Алеутская болезнь может протекать остро, хронически и латентно с продолжительностью инкубационного периода от 3-4 недель до двух лет. /Берестов В.А., 1967, Karstad L., 1970, Дукур И.И., 1971, Слугин B.C., 1973, Анакина Ю.Г., 1983 и др./
При гистологическом исследовании органов зверей, больных вирусным плазмоцитозом, наиболее характерные изменения находят в почках, печени, селезенке и лимфатических узлах. /Trautwein G., 1964, Бузинов И.А. и др., 1967, Акулова В.П., 1967, Акулова В.П., Гусев Б.А., 1968/ Общим является
и
интенсивный плазмоцитоз этих органов. В почках, кроме того, обнаруживают белковый выпот и кровоизлияния в полости боуменовых капсул клубочков и просвете канальцев. В канальцах видны также зернистые, гиалиновые и кровяные цилиндры. В печени, помимо плазмоцитоза, наблюдают воспаление желчных протоков. В селезенке и лимфатических узлах, кроме плазмоклеточной метаплазии, обнаруживают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток. /Акулова В.П., 1972/ Поскольку изменения печени и почек являются
постоянными, рекомендуется при постановке диагноза на вирусный плазмоцитоз исследовать преимущественно эти органы /Акулова В.П., 1967, 1970, Бузинов И.А. и др., 1967/
Диагноз на плазмоцитоз ставят комплексно, учитывают эпизоотическую ситуацию, клинические признаки болезни, данные патологоанатомического вскрытия и результаты серологического и патогистологического исследований.
В борьбе с алеутской болезнью норок были предложены различные реакции, из них наибольшее применение нашли ЙАТ и РИЭОФ, которые были усовершенствованы и внедрены в производство Слугиным B.C. (1972, 1973, 1974, 1977).
ЙАТ основан на свойстве раствора йода осаждать гаммаглобулины при повышении их концентрации в сыворотке крови. ЙАТ прост в постановке и доступен не только лабораториям, но и работникам хозяйств. Однако этот тест выявляет лишь 60-80% инфицированных норок. /Ingram, 1973, Слугин B.C., 1973, 1974, 1977/
Выполненные исследования по выявлению больных плазмоцитозом норок свидетельствуют /Слугин B.C. и др., 1977, 1998/, что РИЭОФ превосходит ЙАТ по чувствительности, является надежным и простым методом и может с успехом применяется для массовый специфической диагностики непосредственно в норководческих хозяйствах.
12
- Київ+380960830922