ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение ...................................................... 4
1. Обзор литературы .............................................. 8
1.1. Приобретенные иммунодефицитные состояния (ИДС)
у сельскохозяйственных животных ............................ 8
1.2. Микроэлементы и иммунный статус животных .................... 16
1.3. Иммунокоррекция при иммунопатологических состояниях в клинике.......................................... 21
2. Собственные исследовыания ..................................... 34
2.1. Материал и методы исследования.......................... 34
2.2. Влияние экологических факторов на возникновение и течение иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота Костромской породы ............................... 37
2.2.1. Содержание микроэлементов (йода, селена) и вредных веществ в окружающей природной среде ............... 37
2.2.2. Содержание микроэлементов и вредных веществ
в кормах.................................................. 43
2.2.3. Усвоение микроэлементов организмом животных в зависимости от экологических и антропогенных факторов и содержание их в крови................................. 53
2.3. Приобретенные иммунодефицитные состояния (ИДС) крупного рогатого скота Костромской породы .......... 71
2.3.1. Проявление вторичного ИДС у коров в колхозе
"Красный Прибой" ......................................... 72
2.3.2. Проявление вторичного ИДС у коров в ОПХ
"Минское"................................................. 82
2.3.3. Проявление вторичного ИДС у коров в ГПЗ
- з -
ГПЗ "Караваево".......................................... 90
2.3.4. Иммунодефицитное состояние телят в раннем пост-натальном онтогенезе.............................................102
2.4. Лечение и профилактика вторичных иммуннодефицитов
телят в ГПЗ "Караваево"....................................115
2.4.1. Коррекция вторичного иммунодефицита при желудочно-кишечных заболеваниях телят...................................117
2.4.2. Получение и применение СИСК (специфической иммунной сыворотки крови коров-доноров) для коррекции иммунного статуса телят................................133
2.4.3. Экономическая эффективность применения СИСК ..............155
2.5. Обсуждение материалов собственных исследований ..............160
Выводы ....................................................172
Практические предложения ..................................175
Список литературы .........................................176
Приложение .................................................196
Поэтому при недостаточном их количестве развитие тимуса задерживается, что приводит к ИДС. Недоразвитию тимуса плода способствует недостаток селена в организме коров-матерей (Б.И.Иванов. 1995). Причиной может быть дисбаланс микроэлементов в окружающей среде; высокий уровень железа и марганца или низкий уровень йода, селена и кобальта, что приводит к недостаточному поступлению их с кормом и водой в организм животных (В.й.Иванов с соавт., 1994; А. 1. Тарре1., 1967; СаЬга Запэк! еЬ а1., 1973; М.Н1с!1го£-1оп. К.I. 13епк1пэ, 1975). Потребность животных в селене удовлетворяется при содержании в кормах 0.1-0,15 мг/кг сухого вещества. Разница между потребностью в селене и его токсической дозой сравнительно велика, однако отмечены случаи токсикоза при уровне этого элемента в пределах 1 до 6,4 мг/кг живой массы (Л.Брэгула с соавт., 1986).
Важное значение цинка б обмене вещестЕ животных обусловлено его участие в синтезе различных ферментов. К настоящему времени установлено более 70 ферментов, содержащих цинк. Он входит в структуру дегидрогеназы, альдолазы, фосфатазы, пептидазы и др. У многих ферментов цинк действует как кофактор (энолаза, декарбо-кислаза, аргиназа, РНК-полимераза и др.). Ферменты, активированные цинком, не образуют с ним прочных соединений (К.Мез1тсге-1апс1, V. 0. Ноекз1:га, 1969; Р. ЗаЬг аз-злак 1, 1.1уес1коуа, 1975; Р.ЗаЬгааапзк!, V.У.Коч^^к^, 1979). Кроме того, цинк входит в состав так называемых металлоферментных комплексов. Это кеспеци-фические комплексы белкоЕ с металлами, которые образуются в результате случайного связывания металлов среды различными группами белков (Л.Р.Ноздрюхина, 1977). В этом случае ионы цинка, как и магния, железа, кобальта, марганца являются неспецифическими
- 19 -
активаторами ряда ферментов, »останавливая активность деализиро-ванных препаратов фосфатаз, энолазы, аргиназы и т.д. Следовательно, в связи с наличием цинка в структуре металлоферментов и активации им некоторых металлоферментных комплексов он участвует в важнейших энзиматических процессах (Л.Р.Ноздрюхина, Н.И.Семенович, П. Н.Юренев, 1973; С.М.Пригожина, 1997; Н.И.Ткачева, 1974). Дефицит цинка приводит к глубоким нарушениям различных параметров Т-клеточной функции, включая инволюцию тимуса, подавление клеточно-опосредованной цитотоксичности, снижения уровня цинкосодержащих ферментов - лактатдегидрогенаэы и щелочной фос-фатазы (Н.Д.Придыбайло, 1991). Изучены колебания уровня цинка при некоторых патологических состояниях и процессах. Так, при аллергических состояниях повышается количество цинка в зозинофи-лах; при лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительно понижена, что является постоянным и характерным признаком этого заболевания (Л.Р.Нсздрюхина, 1977). При значительных злокачественных опухолях наблюдается снижение уровня цинка в лейкоцитах, что может иметь диагностическое значение (P.Szmigilski, A.Litvin, 1964). Недостаточное содержание цинка приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот в белках и микроорганизмах (К.Nason et al.,, 1953; H.Wegner, C.Romono, 1963). Вильямс В. о соавт.
(1965) наблюдали изменение процесса включения 32 F в ядра печени крыс и ЗН-тимидина в ДНК - печени, семенников, почек и селезенки (М. Sandstead, Y. Rinaldt, 1969; V.Wi 1 Hams, H. Chesters, 1970). При дефиците цинка у животных снижается синтез белка и РНК, к как следствие этого наблюдается задержание роста (Y.Hsu et al., 1968; Y.Hsu, H.Anthony, 1969).
Все перечисленные трофические факторы участвуют в регуляции
- Київ+380960830922