Ви є тут

Клинико-морфологические аспекты гормонального статуса в этиопатогенезе эндемического зоба у крупного рогатого скота в Иркутской области

Автор: 
Ильина Ольга Петровна
Тип роботи: 
Докторская
Рік: 
2000
Артикул:
1000300136
179 грн
Додати в кошик

Вміст

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ............................................................ 6
ГЛАВА I.
БИОСИНТЕЗ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - ОСНОВА ПОДДЕРЖАНИЯ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА ОРГАНИЗМА ЖИВОТНОГО И ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЕГО ОРГАНОВ И СИСТЕМ (обзор литерабуры)...................................... 14
1.1. Общая схема функционирования тиреоидного блока системы гормональной регуляции функций организма...................... 14
1.2. Морфологические основы тиреоидного гормогенеза 21
1.3. Всасывание соединений йода в желудочно-кишечном тракте.... ^
1.4. Транспорт йодидов в щитовидную железу..................... 42
1.5. Органификация йода и конденсация йодированных тиронинов.. 48
1.6. Транспорт' гормонов в фолликулы........................... 58
1.7. Резорбция коллоида и секреция гормонов.................... 60
1.8. Особенности тиреоидной регуляции в организме
животного и потенциальные механизмы ее нарушения........... 65
1.9. Электрогастрография в медицине и ветеринарии.............. 69
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................... 84
2.1 .Материал и методы исследования............................ 84
2.1.1. Организационно-экономическая характеристика
хозяйства............................................. 84
2.1.2. Общие методы клинического обследования
животных.............................................. 85
2.1.3. Методы клинического обследования животных при
эндемическом зобе..................................... 87
2.1.4. Лабораторные методы исследования........................ 88
2.1.5. Определение биоэлектрических потенциалов сычуга телят 101
з
2.1.6. Методы оценки морфофункционального состояния щитовидной железы и печени белых крыс при определении фармакологических свойств лекарственного средства МДИ 104
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.................................... 110
3.1. Распространенность, особенности течения и клиническая характеристика эндемического зоба у телят и коров............... 110
3.2. Экспериментальный подход в изучении потребностей животных в йодидах................................................... 119
3.3. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови при эндемическом зобе у телят и коров черно-пестрой породы 124
3.4. Содержание субстратов знері-етического метаболизма при эндемическом зобе 126
3.5. Содержание молекул средней массы в сыворотке крови коров и
новорожденных телят при эндемическом зобе 133
3.6. Секреторная и моторная функция сычуга телят при эндемическом зобе........................................................ 136
3.7. Влияние йодид-3-(2,2,2-триметилгидразиний) пропионовой кислоты (МДИ) на энергетический метаболизм, тиреоидный
статус экспериментальных животных........................... 142
3.7.1. Исследование фармакологической активности йодид-3-(2,2,2-
триметилгидразиний) пропионовой кислоты (МДИ) 149
3.7.2. Влияние йодид-3-(2,2,2-триметилгидразиний) пропионовой кислоты на восстановительные процессы в печени белых крыс при остром токсическом гепатите и частичной гепатэкто-мии 150
3.8. Влияние фумаровой кислоты на энергетический метаболизм и тиреоидный статус у телят и коров при эндемическом зобе 172
30
дегенеративную форму тиреоцитов (А.И.Пачес, Р.М.Пропп, 1995). Но в настоящее время рядом очень тонких цитологических исследований доказана морфо-функциональная активность В - клеток и их способность выделять биологически активные вещества, которые паркринно активируют гормонопоэз тиреоцитов. Очень важным является и тот факт, что В - клетки практически не определяются в эмбриогенезе, а начинают появляться в постнатальный период при активации функции щитовидной железы (В.С.Прокоичук, 1995; В.Н.Марков и др., 1999). Отличаясь от тиреоцитов более крупными размерами и светлой цитоплазмой, они содержат эозинофильную зернистость. По этим признакам В - клетки легко определяются в эпителиальной выстелке фолликула. Количество В - клеток варьирует от единичных в составе фолликулярного эпителия, до мелких групп по 3 - 4 клетки рядом.
Третий, особый клеточный компонент паренхимы железы представлен так называемыми парафолликулярными клетками или системой С - клеток (кальцитониннродуцирующие клетки). Генетически С - клетки развиваются из стволовых клеток нерного гребня, а миграция этих клеток в центральные зоны зачатка щитовидной железы отмечается лишь к концу первой трети эмбриональною периода. В дальнейшем эти клетки преимущественно локализуются в центральных участках органа и практически не выявляются на периферии железы (В.Л.Быков, 1979; Н.П.Аксенова, Н.Д.Широченко, 1996). Этим клеткам присущисовершенно иные структурно-функциональные свойства и качества, отличающие их от фолликулярного эпителия.
С - клетки, как производные нервной пластинки, обладают способностью импрегнироваться серебром, вследствии чего они получили второе название - аргентофильные клетки. Традиционным гистологическим методом окраски гематоксилин-эозином эти клетки практически не окрашиваются, и по этому признаку их часто называют светлыми клетками (Н.Ю.Бомаш, 1981).
31
К настоящему времени установлено, что С - клетки вырабатывают целый ряд пептидных гормонов - кальцитонин и его аналоги, соматостатин, хроматогранин, а также биогенные амины - серотонин и норадреналин (Б.В.Алешин, 1983). По этому признаку С - клетки иногда включают в состав APUD - системы (Amine, Precursor, Uptake, Decarboxylation), которую рассматривают как нейроэндокринно - запрограммированную клеточную организацию, состаящую из различных классов клеток, и обладающей высокой функциональной активностью (благодаря синтезу пептидов, аминов, цитокинов, гормонов и др.).
Из этих соединений гормон соматостатин (см. выше) является универсальным ингибитором функциональной активности тиреоцитов и подавляет как процесс синтеза йодсодержащих гормонов, так и выведение их в кровоток. С этих позиций функцию С-клеток можно рассматривать как регуляторную, способствующую торможению гормогенеза тиреоцитами.
Согласно современным представлениям, специфические биогенамино-позитивные С-клетки рассматриваются не просто как индукторы фолликулогенеза (О.В.Качал ка, 1986), а считают основным регуляторным звеном функционирования тиреона, объединяющего элемента соединительнотканой стромы, эндотелиоциты терминальных капилляров, макрофаги и тучные клетки с тиреоидным гормонпродуцирующим эпителием фолликулов (В.А.Кириллов и др., 1994а).
Не менее важная функция С-клеток заключается в том, что они экспрессируют кальцитониновый ген CALC 1, который кодирует синтез нескольких пептидов этими клетками: кальцитонина, катакальцина и пептида-А. Хотя в настоящее время выделено три гена кальцитонина, только два из них участвуют в образовании гормона, регулятора кальциевого обмена, а ген № 3 является нетранскрибируемым псевдогеном. Гены CALC 1 и CALC 2 кодируют последовательность крупной молекулы предшественницы казьцитонина, которая подвергается процессингу и