СОДЕРЖАНИЕ
Стр
1. ВВЕДЕНИЕ............................................... 4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ....................................... 9
2.1. Экологическая характеристика Свердловской области 9
2.2. Физиологическая роль некоторых микроэлементов II
2.3. Методы коррекции аномального содержания
тяжелых металлов в организме животных................... 31
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................... 35
3.1. Материалы и методы исследований...................... 35
3.2. Содержание тяжелых металлов в органах и тканях
крупного рогатого скота Свердловской области.............. 39
3.2.1 Возрастная динамика накопления тяжелых
металлов в организме крупного рогатого скота........... 67
3.2.2.Распределение тяжелых металлов в организме крупного рогатого скота................................ 72
3.3. Гематологический и иммунологический статус крупного рогатого скота Свердловской области....................... 75
3.4. Клинический статус крупного рогатого скота Свердловской области...................................... 79
3.5. Применение ферроцнанидсодержащих препаратов с целью коррекции аномального содержания тяжелых металлов в
организме крупного рогатого скота...................... 91
3.5.1.Эффективность применения ферроцианидсодержащих
препаратов бычкам на откорме........................... 93
3.5.2.Эффективность применения фсрроцианндсодержаших препаратов лактирующим коровам........................ 100
3
4. ОБСУЖДЕНИИ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ............ 105
5. ВЫВОДЫ....................................... 120
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..................... 121
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................ 122
13
Считается, что токсичность цинка невелика, мри избыточном поступлении его в организм он не кумулируется, а выводится (Л.II. Авцын и др., 1991). Равновесие между содержанием цинка в плазме и тканях регулируется синтезом кишечных и печеночных металлотиопсинов, которые коїгтролируюг переход из мукоцитов в кровь и из неб в печень (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетнева, 1989). Жвачные переносят без последствий 10-кратное увеличение дозировки цинка (В.И. Георгиевский и др., 1979). Однако, избыточное поступление цинка вызывает дисфункцию некоторых систем организма, что может привести к задержке роста, анемии микроцитарного и гипохромного типа (В.И. Георгиевский и др., 1979).
Цинк сам по себе не рассматривается как промышленно опасный элемент, но присутствие сопутствующих As, C'd. Мп. Pb в воздухе цинковых производств вызывает «металлическую» лихорадку у рабочих при вдыхании паров металлов (Ю.А. Ершов, 'Г.В. Плетнева, 1989).
По данным других авторов соединения цинка могут вызывать раздражение и повреждение желудочно-кишечного тракта, некроз канальцев почек и интерстициальный нефрн г. При вдыхании продуктов СІ орання развивается утомление, озноб, кашель, одышка (W.G. Kuschncr, 1997; D.G. Barccloux, 1999).
Антагонисты цинка - Cd. Си, Са. Влияние кадмия на обмен и всасывание цинка зависит как от абсолютных количеств того и другого элемента, гак и от их соотношения в рационе и организме, а также от возраста и пола живот ных. При низком их содержании физиологического ашагонизма не обнаружено. Повышенный уровень кадмия и рационе понижает' всасывание цинка и усиливает явление цинкового дефицита. Низкое содержание ципка в рационе стимулирует всасывание кадмия в кишечнике и способствует накоплению его в печени, а повышенное, наоборот, к снижению его уровня (Г.А. Удрис и др.,
1981). По данным М.Ю. Кроля (1998) длительное поступление кадмия в рацион крыс приводит к снижению уровня цинка в почках и увеличению его содержания в печени и кишечнике.
14
Повышенный уровень в рационе кальция и белка затрудняет всасывание цинка, так как образуются хелатные соединения, в которых он физиологически недоступен, а также вызывает перераспределение цинка в организме -снижается его содержание в щетине и печени и повышается в костях (Л. Хеннинг, 1976; JI.P. Ноздрюхина, 1977; Л.М. Лвцын и др., 1991).
Медь
Медь, поступает в организм животных в основном с кормами и водой.
Жвачные животные абсорбируют медь лучше, чем животные с однокамерным желудком. Она необходима им для нормальной жизнедеятельности микрофлоры преджелудков (В.И. Георгиевский и др., 1979).
По данным M.Piscatora (1979) количество абсорбирующейся из пиши меди составляет 50%. Остальная ее часть в желудочно-кишечном тракте превращается в нерастворимые соединения, которые выводятся с калом. Из общего количества резорбируемой меди 80% выводится с желчью, 16% стенками желудочно-кишечного тракта, 2-4% с мочой и небольшое количество с потом (Л.М. Шапошников и др., 1980).
Особенно высокое содержание меди в печени, которая рассматривается как ее основное “депо” в организме человека и животных.
Через воротную вену медь попадает в гепатоциты, где связывается с металл отионенном, выполняющим функцию детоксикации меди и ее внутриклеточного транспорта. Повышенное содержание меди может привести к резкому увеличению синтеза металлотионенна (G.W. F.vans, 1978 ).
Гомеостат« меди в организме, кроме металлотионенна, обеспечивает медьсодержащий белок - церулоплазмин. У теплокровных животных существуют видовые особенности в способности печени накапливать медь. Так. у овец в печени депонируется большое количество меди (100-140 мг/кг сухого вещества) при нормальном содержании ее в корме. У крупного рогатого скота ( взрослых животных) процесс поступления меди в организм и накопление ее печенью реіулируются более совершенно. Избыток меди выделяется, случаи
- Київ+380960830922