ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 1
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 5
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 21
2.1 Материалы и методы исследований, место выполнения работы, объем проведенных исследований. 21
2.2 Эпизоотологическая характеристика хозяйств 31
2.3 Изучение показателей молочной продуктивности коров на разных стадиях лейкозного процесса. 41
2.4 Изучение биохимического состава молока и сыворотки крови
у коров на разных стадиях лейкозного процесса. 64
2.5 Изучение показателей жира в молоке у коров на разных стадиях лейкозного процесса. ' 78
2.6 Изучение экономического ущерба при лейкозе крупного рогатого скота за счет снижения молочной продуктивности коров. 81
3. ОБСУЖДЕНИЕ 84
ВЫВОДЫ 93
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ 95
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАІIIЮЙ ЛИТЕРАТУРЫ 96
ПРИЛОЖЕНИЕ 109
1
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Одним из важнейших условий, способствующих увеличению производства высококачеет венной продукции животноводства, является улучшение ветеринарных мероприятий по оздоровлению хозяйств от инфекционных болезней.
Среди инфекционных болезней в настоящее время заслуживает особого внимания лейкоз крупного рогатого скота. Эта болезнь регистрируется во многих странах мира, в том числе в Российской Федерации.
По данным В.М.Авилова, В.М. Нахман сона (1995) и П.Н.Пыталева (1996) лейкоз крупного рогатого скота в нашей стране имеет значительное распространение. В целом по Российской Федерации эта инфекция составляет 21,7% в структуре инфекционных болезней крупного рогатого скота. 11ри этом по частоте заболеваемости лейкоз занимает первое место в Северном, Северо-Западном, Центральном, Западно-Сибирском и Волго-Вятском регионах.
Указанная инфекция причиняет большие потери животноводству за счет вынужденного убоя, гибели заболевшего скота, ограничений в реализации молока и племенного молодняка При этом нарушается плановая племенная работа вследствие заболевания высокопродуктивных животных наиболее ценных пород.
Изучением этой болезни у сельскохозяйственных животных заняты исследователи во многих странах мира.
Вопросы диагностики, эпизоотологии, профилактики и ликвидации лейкоза крупного рогатого скота в нашей стране освещены в работах
В.П.Шишкова, Г.Ф.Коромыслова, А.М. Лактионова, Л.Г.Бурбы, М.И.Гулюкина, А.Ф.Валихова. В.М. Нахман сона, В.К.Паракина, П.Н.Смирнова, Г А Симоняна, А.И.Кузина. В.А. Крикуна, И.И Петрова и многих других исследователей. Однако ряд аспектов этой болезни все
9
Так В.М.Нахмансон,(1986), Т.П. Кудрявцева и соавт... (1980) считают, что на показатели распространения лейкоза крупного рогатого скота существенное влияние оказывают также зонально-географические, почвенно-климатические и другие факторы, обусловливающие общую реактивность организма.
Ю.П Смирнов (1999) указывает на то, что в настоящее время значительная роль генетических факторов в происхождении лейкоза крупного рогатого скота не вызывает сомнений. По мнению указанного автора, повышенная заболеваемость лейкозом связывается с формированием и возрастанием численности наследственно отягощенных культурных пород скота обремененных генетическим грузом.
Э.М.Ныым и соавт. (1970) отмечают взаимосвязь заболеваемости животных лейкозом с особенностями местности и кислотностью почв.
По мнению В.Г.Панкова и П.Д.Шатько (1977) па заболеваемость лейкозом определённое влияние оказывает дисбаланс в кормовом рационе, дефицит отдельных питательных и биологически активных веществ, а также нарушение обмена веществ у животных.
С.М.Фёдорова и соавг. (1985), Т.П.Сторожилова, С.М.Федорова (1986) высказали мнение, что заболевание лейкозом вызывают у животных канцерогенные нитраты кормов в самой низкой концентрации (до 0,14%).
При оценке эндогенных факторов В.А.Сахно и соавт/1974), указывают, что беременность, роды и начало лактации мог ут не только ослабить организм и создать благоприятный фон для проявления заболевания, но и активизировать инфекционный процесс.
А.С.Емельянов и соавт. (1966), В.М.Нахмансон (1973, 1986), А.И.Кузин, В.Н.Жилов, М.В.Печерская (1974), С.М.Федорова и соавт. (1982), Т.П.Сторожилова и соавт/1984, 1985), В.Н.Лемеш и соавт. (1987) считают, что большую роль в возникновении и распространении лейкоза
10
играют генетические факторы.
Генетическая теория возникновения лейкозов основана на результатах многолетних практических наблюдений. Установлено, что одна из хромосом двадцать первой пары (так называемая филадельфийская) меньше по размерам, вследствие утраты части генетического материала. Полагают, что этим обусловлено хроническое заболевание миелолейкозом людей. О «семейном» лейкозе животных (мать - дочь) впервые сообщил немецкий ученый Ф.Хартенштейн в 1897 году(ТДит. А.М.Лактионов, 1972).
Более широко в нашей стране лейкоз распространён среди скота красной датской, эстонской, литовской, стенной и черно-пестрой пород (В.М.Нахмансон, 1972, 1979, 1986).
При этом установлено, что больные животные происходят главным образом из семейств коров, ранее пораженных лейкозом. Также имеются семейства, в которых коровы не болеют лейкозом даже при контакте с больными особями (Л.К.Эрнст и соавт., 1970).
Ю.П.Смирнов (1999) считает, что в ряде территорий России, разводящих генетически устойчивых к лейкозу животных ярославской, костромской, красной горбатовской и некоторых других пород, заболеваемость не регистрируется или выявляется в единичных случаях.
По данным А.М.Лактионова и соавт. (1972 .), В.М.Нахмансона (1973, 1986), Д.В.Карликова (1984) заболеванию животных лейкозом способствует близкородственное разведение (инбридинг), так как увеличивается количество гомозиготных животных с лейкозной нас лед ст вен ноет ью.
Наличие в стадах животных с генетически обусловленной устойчивостью или предрасположенностью к заболеванию лейкозом дает основание для ведения селекционной работы но выведению более устойчивых к этой болезни животных (С.М.Федорова. 1989).
По данным А.И.Кузина и М.В.Печерской (1975) в Вологодской
- Київ+380960830922