Содержание
Введение...............................................................5
1. Обзор литературы.....................................................9
1.1 Колиэнтеротоксемия (постотъсмная диарея и отечная болезнь) поросят: распространение и экономические потери.........................9
1.2 Этиология постотъем ной диареи и отечной болезни поросят-отъемышей......................................................11
1.2.1 Роль бактериального фактора в развитии постотьсмной диареи и отечной болезни........................................................11
1.2.3 Роль алдерго-токсического фактора в развитии колиэнтеротоксемии у поросят................................................................18
1.3 Эпизоотология и формы клинического проявления
кол и энтеротоксем ИИ..................................................20
1.4 Патогенез постотьемной диареи и отечной болезни....................23
1.5 Меры борьбы и профилактики колиэнтеротоксемии поросят-отъемышей..............................................................28
2. Материалы и методы исследований.....................................38
3. Результаты собственных исследований.................................44
3.1.1. Распространение эшерихиоза поросят в хозяйствах Краснодарского края...................................................................44
3.1.2. Этиологическая структура колиэнтеротоксемии.....................48
3.2. Микроэкологические и патофизиологические изменения в организме поросят-отъемышей при колиэнтеротоксемии...............................52
3.2.1 .Сосюяние кишечного микробиоценоза у поросят до и после отъема..52
3.2.2. Клеточный состав крови поросят при колиэнтеротоксемии...........58
3.2.3. Биохимический состав крови у здоровых и больных колиэнтероткссмией поросят.............................................61
2
3.2.4 Иммунный статус у поросят при колиэнтеротоксемии................66
3.3. Эффективность использования кормовых добавок в неспецифической профилактике колиэнтеротоксемии у поросят-отъемышей...................73
3.3.1. Общая характеристика кормовых добавок ........................75
3.3.2. Биологическое действие кормовой добавки «Гидрогемол» на организм поросят-о гьемышей....................................................77
3.3.3. Биологическое действие кормовой добавки «Полигемэд» на организм
поросят-отъемышей.....................................................92
3.4. Производственные испытания КД «Гидрогемол» и «Полигемэд» при
колиэнтеротоксемии поросят...........................................102
3.4.1 I (рофилакшческое действие КД «Гидрогемол» при диарейной форме
колиэнтеротоксемии...................................................102
3.4.2. Профилактическое действие КД «Полигемэд» при отечной форме
колиэнтеротоксемии...................................................109
4.Обсуждение результатов исследований................................113
Выводы...............................................................124
Практические предложения.............................................126
Список литературы....................................................127
Приложения...........................................................149
3
Из специфических адгезинов, при колиэнтсротоксемии поросят-отъемышей чаше всею выделяются К88 (F4) в пределах 18,7 - 92% , реже 987Р (F6)-31,9% , K99(F5)-11,6%, F41-8,7% случаях (Парайко И.Н., 1986; Wust A.R., 1983; Svastova A., 1984; Olsson E., 1984; Fairbrother J.M. et al., 1988; Garabal J.T. et al., 1997).
Инвазивность - способность бактерий проникать в эпителий с последующим размножением или без него, генерализацией или без таковой. По данным Ю.Е. Полоцкого и Т.А. Авдеева (1981), механизм инвазии в кишечнике происходит за счет индуцированного захвата микроорганизмов энтероцитами.
Энтеротоксигенность - способность штаммов бактерий продуцировать экзотоксины. В работах ряда авторов показано, что наличие адгезивных антигенов у эшерихий коррелирует с их способностью продуцировать энтеротоксин (Guinee Р., 1976; Moon H. et al., 1976; Wust A.R., 1983; Awad-Masalmeh M. et al., 1985; Fairbrother J.M. et al., 1988; Garabal J.I. et al., 1997; De Brito B.G et al., 1999). Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) продуцируют два вида токсинов: термолабильный - имеющий
иммунологическое сходство с холерогеном (Gyles C. et al., • 1969), и термостабильный (неантигенный) (Smjth H.; Halles S., 1967), которые детерм и нир)тотся трансмиссивными плазмидами (Полоцкий Ю.Е., Авдеева Т.А., 1980). ЭТКП продуцируют как правило, только один вид токсина (JIT или СТ), но штаммы ЭТКП вызывающие колиэнтеротоксемию поросят-отьсмышей, могут продуцировать сразу оба вида токсина (Moon H.W. et al., 1986). При этом, не проявляя своих инвазивных свойств, размножаются в тонком отделе кишечника продуцируя экзотоксин - обладающий некротизирующим и нейротропным свойством (Притулин Л.И., 1975; Полякова O.A. с соавг.,1983; Романенко В.Ф., 1984). Некоторое время
гемолитические свойства ЭТК11, также связывапи с одним из свойств экзотоксина (Зацепин Н.И., 1962).
14
М.Н. Еремеев (1974) установил, что гемолитическая кишечная палочка, выделяемая при колиэнтеротоксемии поросят это один и тот же токсигенный микроорганизм с разнообразными свойствами токсина: гемолитическим, дермонекротическим, плазмокоагулирующим и летальным, все они определяют ее высокую вирулентность по отношению к организму животного. Воздействуя на гемолизин кишечной палочки температурой выше 56°С, фильтрование через стерилизующие пластины Зейтца, адсорбируя карболеном, облучая ультрафиолетом, инактивируя антяколигемолитической сывороткой можно лишить его токсических и летальных свойств, что по результатам исследования автора свидетельствует о токсигенной природе гемолизина (гемотоксин). Была доказана возможность трансформации генетических детерминант, контролирующих синтез гемолизина, передачу патогенных свойств и антигенной структуры от гемолитического патогенного штамма к сапрофитным штаммам кишечной палочки (Тетерев И.И. с соавт., 1978)
Позднее Океппап (1987) в результате своих исследований пришел к выводу, что энтеропатогенное действие эшерихий при колиэнтеротоксемии, вероятно обусловлено Shigo-подобным токсином (SLT-2v), активным на клетках Vero и названным, поэтому веротоксином. Для подтверждения этого Gannon et al., (1989), провел следующий эксперимент. Им были получены штаммы E.coli Kl2, которые отличались между собой только в отношении генов SLT-2v. Штамм E.coli Kl2 ТВ1 (р CG 5) с генами Шиго-подобного токсина SLT-2v из полевого штамма E.coli 0145 выделенного при колиэнтеротоксемии и штамма E.coli Kl2 ТВ1 (р CG 5-1) с генами этого токсина, инакгивированного с помощью транспозонного мутагенеза. Препараты из E.coli К12 ТВ1 (р CG 5) и полевого штамма El45 которыми заражали поросят, содержали высокие уровни SLT-2v токсина, вызывая у них признаки и поражения аналогичные таковым при колиэнтеротоксемии (неврологические признаки, фибринозный некроз артсриол и геморрагии).
15
- Київ+380960830922