Профилактическое действие кормовой добавки-БСКД при микотоксикозах цыплят

2
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ....................................................4
1. Обзор литературы .......................................7
1.1 .Характеристика микотоксикозов.........................7
1.1.1.Характеристика микроскопических грибов рода Fusarium и их токсинов..............................................9
1.1.2.Способы обезвреживания кормов ог микотоксинов 14
1.2.Характеристика природных цеолитов.....................16
1.2.1. Физико-химические свойства природных цеолитов 17
1.2.2.Характирнстика пега си на...........................20
1.2.3. Механизм действия природных цеолитов...............21
1.3.Применение препаратов-комбитеров на цеолитовой
основе в ветеринарии......................................27
1.4. Характеристика Биостимулирующей кормовой
добавки (БСКД)............................................29
1.4.1. Характеристика белково-витаминных подкормок
на основе дрожжей.........................................30
1.4.2. Получение и влияние Денуклеотизированного дрожжевого продукта (ДНДП) и БСКД на организм
животных...................................................31
1.5.Заключение.............................................33
2.Собсз венные исследования...............................34
2.1.Матер налы и методы...................................34
2.2.Результаты исследований...............................42
2.2.1 .Изучение влияния добавок БСКД, ДНДП и пегасина со стандартным комбикормом на сохранность
и продуктивность цыплят...................................42
2.2.2Изучение влияния Fusarium sporotrichiella shed на организм цыплят...........................................46
3
2.2.3.Изучение действия БСКД при экспериментальном фузариотоксикозе на организм цыплят и определение
её наиболее эффективной профилактической дозы...............47
2.2.4.Влияние БСКД на иммунный статус цыплят при экспериментальном фузариотоксикозе..........................56
2.2.5.Прои зводс! венные испытания добавки БСКД при
хронических микотоксикозах цыплят...........................67
3.Обсуждение результатов....................................69
Выводы......................................................76
Практические предложения....................................78
Список литературы...........................................79
Пр нл ожени я.
12
ческих явлений и резком увеличении смертности животных (В. А.Тутельян, JI.B. Кравченко, 1985).
По сообщениям H.A. Коспонина (1979) и Г.Е. Колывановой (1981,1983,1987) при введении в рацион беременных крыс фузариоз-ных микотоксинов, наблюдали значительную эмбриональную смертность и гибель новорожденных крысят.
Д.Д. Гомбоев, Т.П. Глотова (1994) описывают следующие патологоанатомические изменения у крыс после 30-дневного скармливания им зерна, пораженного токсическими грибами рода фузариум: строение долек и балок печени преимущественно сохранялось, лишь местами, в основном в перипонеальных участках просматривались очаги некроза. Часть гепатоцитов в состоянии дистрофии. Несколько увеличено количество эндотелеальных, соединительно-тканых клеток, лимфоцитов, что соответствует нормальному ответу организма на внедрение чужеродного агента.
Из результатов А.Н. Урзаева (1994) следует, что трихотецено-вые токсины обладают нейротоксическим действием. В основе нарушения синаптической передачи при воздействии этих микотоксинов лежит повреждающее действие яда на метаболизм ионов калия через мембраны нервных и эффекторных клеток.
Птица наиболее чувствительна к фузариотоксинам до 1,5 - 2 месячного возраста. Время появления клинических признаков и процент гибели птицы зависят от токсичности корма.
При остром течении первые клинические признаки появляются через 5-16 часов после скармливания пораженного корма (очень токсичного). Прогноз неблагоприятный, через 1-3 дня больные погибают.
У птицы 4-5 месячного возраста отравление чаще протекает по-достро. Наблюдается синюшность гребня и сережек, угнетение, сон-
13
ливость, слабая подвижность; крылья опущены, перья взъерошены. У некоторых больных появляются понос, каловые массы иногда с примесью крови. Часто обнаруживают стоматит и очаги некроза. Болезнь продолжается 8-10 дней.
При хроническом течении болезни у птиц развиваются малокровие и истощение. Гребень и сережки становятся бледными, с желтушным оттенком. Число эритроцитов снижается до 1000 в 1мм3; развивается лейкопения и тромбопения. 11а 5-6-й день птица гибнет.
В ротовой полости густая, тягучая слизь, у некоторых птиц видны небольшие эрозии (некротические очаги); слизистая пищевода и зоба катарально воспалена или местами гиперемирована. У отдельных птиц заметны небольшие некротические очаги. Слизистая оболочка железистого желудка отечна, сосочки иногда усеяны точечными или пятнистыми кровоизлияниями, особенно резко они выступают на границе железистого и мышечного желудков. Слизистая оболочка кишечника отечна, катарально или гемморагически воспалена.
При затяжном течении болезни резко выражены кровоизлияния под серозными оболочками сердца, кишечника, печени, селезенки. Печень в состоянии жировой дегенерации. Если развивается анемия, то во время вскрытия обнаруживается анемичность и желтушность слизистых и серозных покровов всех органов. Костный мозг серокрасный полужидкий (Л.Е. Олифсон, 1965; Б.Н.Орлов, 1971).
Фузариотоксины - сильные клеточные яды. Они раздражают ткани, вызывая некроз. Нарушая клеточный обмен, окислительно-восстановительные процессы вызывают перерождение клеток внутренних органов, особенно печеночных, и органов кроветворения. По данным исследований С.Л. Ярлукова, Л.Н. Иванева (1994) при токсическом гепатите резко изменялась иммунологическая реактив-